闭合性上臂桡神经损伤的原因及手术疗效分析

由于桡神经在肱骨中下段1/3交界处紧贴肱骨表面,外伤撞击或长时间睡眠、昏迷压迫桡神经常引起严重闭合性损伤。新乡医学院第一附属医院2007年3月至2010年8月收治的24例桡神经受压闭合性损伤患者其中5例可能在压迫前就存在潜在性桡神经卡压,我们应用显微外科技术进行了手术治疗,收到了较满意的疗效,现报道如下。     

显微外科技术游离移植修复足踝部软组织缺损的效果观察

目的 观察显微外科技术游离移植修复足踝部软组织缺损的应用效果.方法 选取本院自2012年1月至2014年12月收治的60例足踝部软组织缺损患者作为研究对象,随机分为对照组与观察组,每组30例.对照组采用常规交腿带蒂皮瓣修复术,观察组则采用显微外科游离移植瓣修复方案,比较两组修复效果及手术一般指标.结果 观察组住院时间为(19.3±4.1)d,治疗费用为(1.5±0.3)万元,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);观察组皮瓣存活率、感觉及两点辨别觉恢复率分别为96.7％、86.7％、90.0％,感染率为3.3％,皮瓣外形恢复满意率为86.7％,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在足踝部软组织缺损修复中,采用显微外科技术联合游离移植修复术,治疗效果好,患者皮瓣外形、感觉及功能恢复好,感染发生率低,值得推广.     

严重自体压迫性桡神经损伤的疗效分析

目的 评价严重自体压迫性上臂桡神经损伤的手术疗效.方法 对2005年3月至2009年8月收治的8例自体压迫性桡神经损伤患者进行回顾性总结.8例中有5例是由于醉酒后致腕指下垂畸形,3例由外伤昏迷所致.发病距手术时间为2～6个月,平均3.6个月.手术探查发现上臂桡神经主干及深支上有受压病变,5例出现腊肠样改变,其中3例有2处呈腊肠样改变.3例行神经外膜松解术；5例将病变段神经切除,其中2例直接缝合,3例取腓肠神经移植修复.结果 术后随访9个月至3年,6例伸腕、伸指、伸拇肌力恢复至M3～M4,2例效果较差.根据中华医学会手外科学会上肢功能评定试用标准评定:优4例,良2例,可2例.结论 严重自体压迫性桡神经损伤手术治疗大部分患者可取得良好的疗效.     

基于网络药理学和验证实验探讨蒲黄治疗脊髓损伤的分子机制

目的 利用网络药理学和实验验证探讨蒲黄治疗脊髓损伤的分子机制。方法 使用TCMSP数据库及文献资料筛选蒲黄的有效成分及其对应靶点，使用DrugBank、OMIM、TTD、GeneCard数据库获得脊髓损伤相关靶点。Cytoscape构建蒲黄抗脊髓损伤靶点蛋白相互作用（PPI）网络图及“药物–化合物–靶点”网络图，根据网络图中各靶点的拓扑学参数筛选出蒲黄抗脊髓损伤关键靶点及关键成分。使用DAVID数据库对蒲黄抗脊髓损伤靶点进行基因本体论（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。采用Autodock Vina软件对关键化合物与关键靶点蛋白进行分子对接验证。动物实验观察蒲黄对脊髓损伤大鼠后肢运动神经功能的影响及对关键靶点蛋白mRNA表达的影响。结果 共筛选出花生四烯酸、异鼠李素、β谷甾醇、山柰酚、棕榈酸睾酮、山柰酚-3-O-α-L-鼠李糖基（1→2）-β-D-葡萄糖苷、槲皮素、异鼠李素-3-O-新橙皮苷、香蒲新苷等活性成分。PPI网络分析显示，肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）-6、蛋白激酶B（AKT1）、IL-1B、胱天蛋白酶3（CASP3）等蛋白可能在脊髓损伤的治疗中起关键作用。蒲黄抗脊髓损伤靶点的GO分析显示生物过程主要涉及对脂多糖的反应、对细菌源性分子的反应、细胞对化学应激的反应、活性氧代谢过程的调控过程等。KEGG富集分析显示富集显著性较高的通路主要有TNF信号通路、TLR信号通路、MAPK信号通路等。分子对接显示关键活性成分与关键靶蛋白分子之间亲和力良好。动物实验结果表明，与模型组相比，蒲黄能有效促进脊髓损伤大鼠模型动物的后肢运动恢复，降低TNF、IL-6、IL-1B、CASP3 mRNA表达，升高AKT1 mRNA表达（P＜0.05、0.01）。结论 蒲黄中槲皮素、山柰酚、异鼠李素、β-谷甾醇等活性成分可能通过作用于TNF、IL-6、AKT1、IL-1B、CASP3等靶点，进而影响炎症及凋亡相关的通路发挥治疗脊髓损伤的作用。     

基于液质联用结合网络药理学的复方伤痛胶囊中5种药效成分定量及作用机制研究

目的 对复方伤痛胶囊中的5种药效成分进行定量,提升药物质量标准,并对药效成分在药物治疗中的作用机制进行研究。方法 采用Acquity UPLC?BEH C18色谱柱（50 mm×2.1 mm,1.7μm）进行成分初步分离,乙腈-0.1%甲酸水溶液作为流动相梯度洗脱;采用UHPLC-Q-Orbitrap HRMS仪器,使用Full mass/dd MS2模式对药物中的关键成分进行快速、准确含量测定;基于网络药理学构建关键成分-重要靶点网络,并进一步进行京都基因和基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）和基因本体（gene ontology,GO）分析,找到关键信号通路和作用靶点。结果 建立的分析方法学较为稳定,能够满足分析的标准需要;5种药效成分（没食子酸、大黄素、大黄酸、大黄素甲醚和延胡索乙素）线性关系均良好,r≥0.999 0;网络药理学结果显示,药物中的药效成分可能是通过基质金属蛋白酶9(matrix metallo protein 9,MMP9)、前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin endoper...     

基于网络药理学和动物实验探讨白藜芦醇抗脊髓损伤作用机制

目的：使用网络药理学方法和动物实验探讨白藜芦醇抗脊髓损伤的作用机制。方法：使用TCMSP搜集及Swiss平台预测，获得白藜芦醇作用靶点。使用Gene card、OMIM、TTD、Drug bank数据库搜集脊髓损伤相关靶点。韦恩图对二者取交集，即为白藜芦醇抗脊髓损伤的作用靶点。利用STRING网站和cytoscape软件构建交集靶点蛋白的互作网络图(PPI)。根据网络中拓扑参数的大小筛选关键作用靶点。使用DAVID网站进行GO和KEGG分析。通过免疫组化、RT-qPCR实验验证白藜芦醇对脊髓损伤模型大鼠中部分关键靶点的调控作用。结果：共获得白藜芦醇抗脊髓损伤作用靶点48个，其中关键作用靶点8个即AKT1、TNF、VEGFA、 IL-1B、IL-6、JUN、CASP3、HIF1A。KEGG分析富集显著的通路主要有：TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、IL-17信号通路等。动物实验发现，白藜芦醇对脊髓损伤后大鼠运动功能具有明显改善作用，并可明显干预AKT1、TNF、 VEGFA mRNA表达。结论：白藜芦醇可能通过作用于AKT1、TNF、 VEGFA等靶点，调控TNF信号通路、PI3...