氰戊菊酯染毒大鼠肺细胞的超微结构观察

采用扫描和透射电镜,观察了染毒氰戊菊酯大鼠肺细胞及其膜性结构的动态变化。结果表明:0.19mg/kg氰戊菊酯未诱发肺细胞毒反应;0.93mg/kg仅引起以中性白细胞渗出为主的的轻度肺泡炎;≥4.66mg/kg时,可导致肺实质损伤,主要表现为细胞构成的明显改变、细胞生物膜结构的严重损伤、细胞大量溶解死亡以及多个融合细胞灶的形成。这些反应可发生于染毒后30分钟,4～24小时达高峰,4天后恢复正常。本次研究结果,为深入探讨氰戊菊酯,对肺脏的毒性毒理,并为制订其卫生标准,提供了细胞形态学依据。     

氰戊菊酯染毒大鼠肺泡巨噬细胞超微结构的定量分析

根据立体学原理和方法,对染毒氰戊菊酯大鼠肺泡巨噬细胞超微结构改变进行了定量分析。主要结构参数包括细胞核、细胞浆、线粒体、溶酶体、高尔基体、粗面和滑面内质网以及脂滴的体密度,脂滴、溶酶体、线粒体外膜的面密度和数密度。绝大多数参数呈现明显的剂量依赖关系和时间反应特征。     

氰戊菊酯和甲苯对大鼠肺泡巨噬细胞联合毒性研究

氰戊菊酯和甲苯以4:5混合时,对大鼠肺泡巨噬细胞总数、FCR活性、吞噬杀菌功能及其在电镜下的形态和支气管肺泡灌洗液中的乳酸脱氨酶和酸性磷酸酶活性的毒效应上均存在明显的拮抗作用。     

氰戊菊酯对肺泡巨噬细胞生物膜损伤的初步探讨

采用肺灌洗液分析法和立体学技术,观察了经气管染毒氰戍菊酯(Fen)大鼠肺泡巨噬细胞、酸性磷酸酶、溶酶体的体密度、面密度和数密度的动态变化。结果表明,这些测试参数的变化呈现明显的剂量-反应关系和时间-反应特征。本次研究结果从生化和亚细胞水平为评价Fen的细胞毒性、阐明生物膜损伤机理以及制订Fen的卫生标准提供了依据。     

急性氰戊菊酯中毒大鼠BALF和血清免疫生化反应的时间效应

本文报道大鼠经气管染毒4.66mg/kg氰戊菊酯后,不同时间BALF与血清免疫生化反应。4h时,BALA中LDH、MDH、Tpr、ALb、IgA、IgG和IgM含量均显著升高,血清仅IgM升高,而TPr和ALb显著下降。这些反应的达峰时间一般在34～96h。4～1:d,各参数值渐恢复至正常水平。结果提示,4.66mg/kg氰戊菊酯可诱导急性肺损伤,抑制或破坏肝细胞的蛋白质合成功能。     

接触氰戊菊酯工人血液生化改变

调查车间空气中氰戊菊酯平均浓度为０．１２６ｍｇ／ｍ３（０．０８３～０．２１６ｍｇ／ｍ３），为卫生标准的２．５倍。接触工人主要症状为呼吸迫刺激和皮肤搔痒，工人血液中酸性磷酸酶、白蛋白、总蛋白含量降低，而碱性磷酸和α１－抗胰蛋白酶则升高。     

拟除虫菊酯的皮肤毒性与抗毒性效应研究

拟除虫菊酯(Pyrethroids,下简称PT)是七十年代迅速发展起来的第三代新型杀虫剂。其有效杀虫成份渊源于植物除虫菊花(Chrysanthemum Cinerariaefolium)的天然除虫菊素(Natural Pyrethrins)。PT系人工合成而与天然除虫菊素类似的化合物,目前至少有1000种,由于这类农药具有广谱、高效、低残留、易生物降解等特性,对短期或长期接触人群无明显的慢性毒作用或潜在的健康危害,多数动物实验证明为非致癌、致畸、     

钢铁工人的肺癌死亡率

在熔炼铁及接触其他熔融金属的工人中肺癌为其常见死因,说明铁熔炼和浇铸时存在某种职业性致癌因素,著者在1976年的工作也证实了这个印象。当时调查的各种铸造工种肺癌的标准死亡率为150,而铸铁工为270,其中造型工与浇铸工似乎最高;但绝对数较小,无法进一步分析。此外,有人通过 Ames 试验也证实了铸尘能致畸。     

氰戊菊酯气管注入染毒后大鼠支气管肺泡灌洗液中LDH活性及其同功酶改变

本文通过检测大鼠支气管肺泡灌洗液中LDH总活性及LDH同功酶改变,从时间和剂量两个方面对吸入氰戊菊酯的毒性作用作了探讨。结果表明:染毒后1天支气管肺泡灌洗液中LDH,LDH_5含量均升高,第14天恢复正常,酶谱改变较LDH总活性变化敏感。     

对用红细胞锌原卟啉、红细胞原卟啉和δ—氨基—γ—酮戊酸脱水酶作为铅中毒或铅污染指标的评价

自从Gibson在1955年阐明了铅能够抑制血红素合成所必需的巯基酶的原理后,人们对红细胞锌原卟啉(Zpp)、红细胞原卟啉(Ep)和血中δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)作为铅中毒或铅污染指标的研究逐渐深入。本文主要评价这三种指标的优缺点和它们与血铅(Pb-B)浓度之间的相关性。红细胞锌原卟啉(Zpp) 人体内过量的铅可以抑制能催化原卟啉Ⅸ和铁结合成血红素的亚铁络合酶,使EP蓄积。细胞中的锌对卟啉的亲和力大于铁,锌取代铁而与原卟啉结合成Zpp(图1)。红细