去甲氧柔红霉素与柔红霉素治疗老年髓系白血病疗效对比

目的综合对比去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷(IA)方案与柔红霉素联合阿糖胞苷(DA)方案在老年急性髓系白血病(AML)患者中的疗效。方法收集我院自2006年1月至2009年4月收治的AML患者132例,按照诱导方案分成IA和DA两组。比较两组完全缓解(CR)率以及2年持续完全缓解(CCR)率。结果 IA组及DA组CR率为75%及56.9%。IA组及DA组2年CCR率为59.5%及40.5%。结论 IA方案较DA方案相比,其CR率及2年CCR率均有明显优势。     

XELOX方案化疗后外周血淋巴细胞对肿瘤杀伤能力的影响

目的研究胃癌手术后患者在接受卡培他滨联合奥沙利铂化疗前、后外周血淋巴细胞对人胃癌细胞株NCI-N87杀伤能力的改变,并探讨其临床意义。方法对22例次(13人)接受卡培他滨联合奥沙利铂化疗方案的胃癌患者,分离化疗前及化疗后10d左右的外周血淋巴细胞,PHA-L培养48h,检测对人胃癌NCI-N87细胞的杀伤效应。结果 XELOX方案化疗后的T淋巴细胞对NCI-N87细胞杀伤活性为(12.61±1.36)(化疗前为14.36±1.68),t检验P=0.236,无统计学意义。化疗后外周血淋巴细胞对NCI-N87细胞平均杀伤率为6.55%,与化疗前(平均为6.96%)相比,P=0.370,无统计学意义。结论不能认为XELOX方案化疗后的T淋巴细胞免疫杀伤功能较化疗前下降。     

双膦酸盐类药物治疗多发性骨髓瘤患者骨病的临床疗效

目的探讨双膦酸盐类药物伊班膦酸钠治疗多发性骨髓瘤患者骨病的临床疗效。方法选择30例接受常规化疗的多发性骨髓瘤患者,随机分为试验组和对照组,每组15例。对照组用常规方案进行治疗,长春新碱(VCR)1.4 mg·m~(-2)·d~(-1),d1;脂质体多柔吡星40 mg·m~(-2)·d~(-1),d1;地塞米松40 mg/d口服d1~d4,dq~d12,d17~d20。试验组在对照组的基础上,静脉滴注伊班膦酸钠4 mg和5%葡萄糖注射,滴注4 h以上,每月1次,3个月为1个疗程。观察两组发生骨痛、脊椎骨折和高钙血症的情况,比较两组治疗后抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACR)-5b、Wnt抑制剂(DKK1)、白细胞介素(IL)-6和Runt相关转录因子(Runx)2的表达情况,同时观察两组药物不良反应发生情况。结果试验组患者骨痛发生率为6.67%(1/15例),低于对照组13.33%(2/15例,P<0.05)。试验组脊椎骨折发生率为6.67%(1/15例),显著低于对照组的13.33%(2/15例,P<0.05)。试验组的高钙血症发生率为13.33%(2/15例),显著低于对照组的26.67%(4/15例),(P<0.01)。试验组中位生存期为(29.32±3.84)个月,对照组为(14.32±2.93)个月(P<0.05)。治疗后,试验组TRACR-5b为0.99±0.02,IL-6为1.02±0.03,DKK1为1.08±0.01,Runx2为0.84±0.02;对照组TRACR-5b为0.77±0.03,IL-6为0.52±0.04,DKK1为0.65±0.03,Runx2为1.13±0.03(均P<0.05)。试验组8例(53.33%)有胃肠道症状,包括呕吐、恶心和腹泻,乏力6例(40.00%),血小板减少4例(26.67%),肢短麻木5例(33.33%),发热7例(46.67%),憋气和心慌7例(46.67%),体位低血压3例(20.00%),视觉障碍1例(6.67%);对照组分别有胃肠道症状11例(73.33%),乏力9例(60.00%),血小板减少9例(60.00%),肢端麻木11例(73.33%),发热12例(80.00%),憋气和心慌11例(73.33%),体位性低血压9例(60.00%),视觉障碍5例(33.33%),两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论伊班膦酸钠可有效延长MM患者的中位生存期,减少骨痛、脊椎骨折等并发症,可能与调节成骨或破骨细胞因子TRACR-5b、DKK1、IL-6和Runx2的表达水平有关。     

重组人凝血因子Ⅷ治疗411例中重型血友病A患者的抑制物产生及安全性的回顾性分析

目的:分析国内血友病A患者接受第3代重组人凝血因子Ⅷ(FⅧ)替代治疗后FⅧ抑制物产生和相关安全性情况。方法:对411例重型和中型血友病A患者进行回顾性分析。结果:411例血友病A患者均为男性,46例仅接受百因止治疗,包括18例既往未接受过FⅧ治疗(PUP)和28例既往接受过FⅧ治疗(PTP);365例接受百因止与其他FⅧ制剂治疗,包括9例PUP和356例PTP。411例患者中13例(3.2%)报告了抑制物产生阳性,包括27例PUP中的3例(11.1%)和384例PTP中的10例(2.6%)。在365例接受百因止与其他FⅧ制剂治疗的患者中,分别有7例(1.9%)、36例(9.9%)和11(3.0%)报告了乙肝表面抗原阳性、乙肝表面抗体阳性和丙肝表面抗体阳性,同时有9例(2.5%)和1例(0.3%)报告了人类免疫缺陷病毒抗体和梅毒螺旋体抗体阳性。在46例仅接受百因止治疗的患者中,未见病毒学阳性结果。结论:中国血友病A患者接受百因止替代治疗总体安全且耐受性良好,抑制物发生率较低。     

自体外周血干细胞移植治疗下肢动脉缺血性疾病24例

 目的　探讨自体外周血干细胞移植（APBSCT）治疗下肢动脉缺血性疾病（PAD）的临床疗效及存在问题。方法　2004年6月至2009年12月间自愿接受APBSCT的24例（32条患肢）PAD患者，所有患者每日注射粒细胞集落刺激因子300 μg动员，第5天用血细胞分离机采集单个核细胞（MNC）悬液，总量96～120 ml，MNC总数（84.06±21.39）×108，CD+34细胞（25.02±15.76）×107，MNC悬液按2 cm×2 cm距离进行缺血肢体肌肉内注射。移植后3个月评估疗效。结果　APBSCT后3个月，87.5 %患肢冷感缓解；81.2 %患肢疼痛缓解；64.6 %溃疡面缩小、愈合；65.6 %患肢的踝肱比值（ABI）增加；14例（19条患肢）行血管造影评估，78.9 %患肢有不同程度的侧支血管形成，1例行截肢术。结论　APBSCT治疗PAD安全有效，该方法处于临床治疗初级阶段，有待进一步研究。     

三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的机制及方法

20世纪70年代，哈尔滨医科大学附属第一医院以“癌灵一号[主要成分是砒石，含三氧化二砷(AS2O3)]”治疗恶性血液病获得一定疗效。，从此开始了AS2O3治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的历程。为了更好的了解AS2O3治疗APL的机制及方法现对其做一综述。     

慢性髓细胞白血病Cyclin D1基因多态性的研究

目的:探讨细胞周期蛋白cyclin D1外显子4(870 A/G)多态性与慢性髓细胞白血病的相关性。方法:采用聚合酶链反应(PCR)和PCR-RFLP的方法,分析了40例慢性髓细胞白血病患者和46例健康对照者的cyclin D1基因型。结果:与健康对照组相比,携带GG基因型患者慢性髓细胞白血病的相对风险度增加3.06倍(OR=3.06,95%CI=1.033～9.043,P=0.041);按年龄分层,>45岁携带cyclin D1 GG基因型的患者相对风险度增加5.00倍(OR=5.00,95%CI=1.166～21.413,P=0.022)。结论:Cyclin D1基因多态性与慢性髓细胞白血病的发生发展有着密切相关。     

利妥昔单抗联合化疗对高龄弥漫大B细胞性非霍奇金淋巴瘤的疗效探究

目的探究利妥昔单抗联合化疗对高龄弥漫大B细胞性非霍奇金淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的疗效。方法 2005年1月~2009年8月厦门大学附属第一医院接收的高龄DLBCL患者34例,其中10例采用单纯的CEOP化疗方案,24例采用利妥昔单联合化疗的R-CEOP治疗方案。比较2种治疗方案下患者近期疗效、长期随访生存率、不良反应和血清中免疫球蛋白的变化。结果采用R-CEOP治疗方案的患者近期总有效率为66.7%(16/24)、长期随访生存率第1、2、3年为87.5%、75.0%、54.0%,显著高于CEOP组[近期总有效率50.0%(5/10),第1、2、3年长期随访生存率为81.8%、60.0%、40.0%],差异有统计学意义(P<0.05);不良反应发生率(66.7%)及严重程度低于CEOP组(80.0%),血清中Ig G、Ig A、Ig M发生降低变化的百分比(72.7%、77.3%、72.7%)高于CEOP组(20.0%、30.0%、30.0%),两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论利妥昔单抗联合化疗对高龄DLBCL疗效确切,高龄DLBCL患者对大部分不良反应可以耐受,但利妥昔单抗易使高龄DLBCL患者血清中免疫球蛋白降低而发生感染。     

儿童急性淋巴细胞白血病ERCC1基因多态性分析

目的：探讨剪切修复基因ERCC1 8092C > A 和 19007G>A遗传多态性与儿童急性淋巴细胞白血病 (ALL) 的相关性。方法：采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法, 分析183例儿童ALL患者(病例组)和190例健康对照者(对照组)的ERCC1基因型。结果：病例组与对照组中2个基因位点的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律;病例组ERCC1基因C8092A位点的基因型频数分布:AA为15（8.2％）,AC为57（31.1％）,CC为111（60.7％）;对照组该位点基因型频数分布：AA为13（6.8％）,AC为83（43.7％）,CC为94（49.5％）,两组间基因型频数分布差异有显著性（P<0.05）;CC基因型频数病例组高于对照组（P<0.05）,其OR为1.57（95％CI为1.04～2.37）;按性别分层,ERCC1 G19007和C8092A男性病例组与男性对照组的基因型频数分布差异均有显著性（P<0.05）;按年龄分层,ERCC1 C8092A小于10岁病例组与对照组CC基因型分布频数差异有显著性（P<0.05）。结论：ERCC1 8092CC基因多态性与中国儿童ALL的发生发展有关联性。     

lncRNA HOXB-AS3 通过激活 PI3K-AKT 通路加剧急性髓样白血病 患者细胞的增殖、 凋亡、 迁移和侵袭

目的 探究 lncRNA HOXB-AS3 对急性髓样白血病 (acute myeloid leukemia, AML) 的增殖、 凋亡 和侵袭的影响和机制。 方法 RT-qPCR 检测 AML 患者骨髓单核细胞 (BMMCs) 和细胞系中 lncRNA HOXB-AS3 相对表达量。 慢病毒转染建立稳定表达 shRNA-HOXB-AS3-01, shRNA-HOXB-AS3-02 和 shRNA-HOXB-AS3-03 的 THP1 和 HL60 细胞系。 CCK-8 实验、 EdU 实验、 流式细胞术实验和 Transwell 实验分别检测 THP1 和 HL60 细胞活力、 增殖、 凋亡和侵袭能力, Western 印迹检测蛋白相对表达量。 建立裸鼠 AML 移植瘤模 型, 体内验证 HOXB-AS3 低表达对肿瘤生长的影响。 结果 lncRNA HOXB-AS3 在 AML 患者 BMMCs 和细胞 系中的表达量显著增加。 在细胞实验中, HOXB-AS3 低表达显著抑制 THP1 和 HL60 细胞活力、 增殖和侵 袭, 增加细胞凋亡率, 上调 cleaved caspase-3、 cleaved caspase-9 和 E-cadherin 蛋白的表达, 下调 N-cadherin、 VEGF、 PI3Kp85α 和 p-AKT 蛋白的表达。 在体内实验中, HOXB-AS3 低表达显著抑制肿瘤生长, 下调 PI3Kp85α 和 p-AKT 蛋白表达。 结论 lncRNA HOXB-AS3 通过激活 PI3K-AKT 通路加剧 AML 细胞的增殖、 凋亡和侵袭。