右美托咪定应用于妇科腹腔镜手术的影响研究

目的：分析右美托咪定应用于妇科腹腔镜手术的影响。方法：选取收治于我院的腹腔镜手术患者66例,随机分成两组各33例。观察组采用右美托咪定;对照组采用生理盐水。对比分析两组患者麻醉前、切皮、拔管时以及拔管后5min心率、血压和拔除气管导管时间。结果：对照组患者切皮时以及拔管时的血压明显升高,同时心率加快,观察组患者血压和心率无变化,两组差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组术后躁动的发生率高于观察组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：在对妇科患者行腹腔镜手术时采用右美托咪定麻醉血流动力学较为稳定,同时不会对患者的苏醒时间产生影响,可推广。     

不同镇痛方法对高血压胸科手术患者术后内皮素及降钙素基因相关肽的影响

术后镇痛能抑制儿茶酚胺等应激激素的分泌，使交感神经兴奋性下降，心率增快、血压升高发生率降低。但其机理是否同患者内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的分泌变化有关尚不明了。为此，我们就不同镇痛方法对高血压患者ET、CGRP的影响进行探讨，现报告如下。     

基于电子病历的临床路径设计与初步探索

从宏观政策、医院管理、电子病历、临床路径、具体实施、适用范围、评价方法、协作层面、变异控制等层面提出了当前实施临床路径管理存在的问题。从理念框架、系统框架、路径构成等方面介绍了临床路径框架设计的基本理念与流程,并从路径管理、变异管理、医嘱库管理、查询统计、流程与功能等阐述了临床路径管理系统设计流程与功能。     

利多卡因对肿瘤坏死因子α诱导中性粒细胞凋亡的影响

背景：利多卡因被认为有抗炎作用,而其作用机制不清。核转录因子κB是炎症反应的关键环节。 目的：观察利多卡因对人体中性粒细胞核转录因子κB激活和中性粒细胞凋亡的影响。 设计、时间及地点：对比观察,于2006-10/2007-02在江苏省麻醉学重点实验室完成。 材料：肿瘤坏死因子α(O127:B8)购于Sigma公司;外周血标本健康者,受试者知情同意。 方法：人体中性粒细胞分为5组：生理盐水对照组、肿瘤坏死因子α组、肿瘤坏死因子α+ 利多卡因 1.0 mmol/L组、肿瘤坏死因子α+ 利多卡因2.0 mmol/L组、肿瘤坏死因子α+ 利多卡因 4.0 mmol/L组,共同孵育3 h。 主要观察指标：以反转录聚合酶链反应及免疫印迹法检测利多卡因对核转录因子κB mRNA和I-κB mRNA表达及蛋白含量的影响。孵育12h 和24h,以流式细胞术分析对中性粒细胞凋亡的影响。 结果：利多卡因组核转录因子κB mRNA表达显著降低,而I-κB mRNA表达显著增加。并且利多卡因2.0 mmol/L组和4.0 mmol/L组显著优于1.0 mmol/L组(P < 0.05),而 2.0 mmol/L组和4.0 mmol/L组之间差异不显著(P > 0.05)。利多卡因在12 h和24 h都可以显著抑制肿瘤坏死因子α诱导的外周血中性粒细胞凋亡(P < 0.05),而4.0 mmol/L组显著优于1.0 mmol/L组(P < 0.05)。 结论：利多卡因1.0,2.0,4.0 mmol/L都可以显著下调肿瘤坏死因子α诱导的外周血中性粒细胞P65 mRNA的表达,并且在12和24 h可以部分逆转肿瘤坏死因子α诱导的中性粒细胞凋亡。     

不同镇痛方法对老年胸科手术患者血液流变学和心肌肌钙蛋白T的影响

目的　研究不同镇痛方法对老年胸科手术患者血液流变学和心肌肌钙蛋白T(cTnT)的影响。方法　比较哌替啶组、患者静脉自控镇痛 (PCIA)组和患者硬膜外自控镇痛 (PCEA)组的镇痛效果 ,监测术前、术毕、术后 6h和 2 4h的全血粘度、纤维蛋白原、cTnT含量的变化 ,并记录SaO2 、HR、BP和RR。结果　 (1)PCIA组和PCEA组的镇痛效果及血液流变学参数均明显优于哌替啶组(P <0 0 1) ;(2 )三组术后 6、2 4及 4 8h的全血粘度、纤维蛋白原及cTnT含量均升高 ,但PCIA组和PCEA组的上述指标均明显低于哌替啶组 (P <0 0 1) ,同时PCEA组优于PCIA组。结论　PCEA和PCIA都能明显抑制术后疼痛 ,同时可减轻血液粘滞度升高 ,降低纤维蛋白原浓度 ,改善心脏供血 ,提高冠脉血流量 ,减少心肌缺血的发生 ,尤以PCEA为佳。     

不同全身麻醉药物诱导对老年患者心功能的影响

目的探讨不同全身麻醉药物诱导对老年患者心功能的影响。方法选择非心脏手术美国麻醉医师协会分级为Ⅰ～Ⅱ级的老年患者75例,随机分为七氟醚组(S组)、丙泊酚组(P组)和咪达唑仑组(M组),每组各25例。3组患者分别在麻醉诱导前(T_0)、诱导插管前1 min(T_1)、插管后2 min(T_2)、插管后5 min(T_3)、插管后10 min(T_4)5个时间点,应用心输出量超声监测仪,监测患者的左心室输出量、每搏输出量、外周血管阻力、峰值速度、净射血时间百分比、心率情况。结果与T_0比较,S组T_1、T_2、T_3、T_4时间点的平均动脉压、外周血管阻力均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);P组T_1、T_2、T_3、T_4时间点的平均动脉压、外周血管阻力显著下降(P<0.01),左心室输出量、每搏输出量、峰值速度降低,净射血时间延长,差异有统计学意义(P<0.05)。与S组和M组比较,P组T_1、T_2、T_3、T_4时间点的平均动脉压、外周血管阻力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与M组比较,S组T_1、T_2、T_3、T_4时间点的外周血管阻力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 3种全身麻醉药物均可对老年患者进行安全、有效地诱导;但丙泊酚对老年患者心功能影响最大,咪达唑仑最小。     

老年患者围手术期心肌缺血与体力活动指数的关系

目的 探讨老年患者围手术期心肌缺血与体力活动代谢当量(METs)水平的关系.方法 选择非心脏手术的老年患者100例,评估体力活动代谢当量值,并分为3组:Ⅰ组(＜4 METs,22例),Ⅱ组(4～7 METs,40例),Ⅲ组(＞7 METs,38例).动态心电图监测术前1天及术后第l、2天每例患者心肌缺血的发生情况.结果 Ⅰ组患者术后第1天心肌缺血发生率较术前增高(P＜0.05).Ⅰ组患者术后第1、2天心肌缺血发生率、缺血次数及缺血时间均高于Ⅱ组及Ⅲ组(P＜0.05,P＜0.01).与Ⅱ组比较,Ⅲ组患者术后第1天心肌缺血发生率较低(P＜0.01),术后第2天无统计学差异.Ⅲ组惠者总的围手术期心肌缺血发生率明显低于Ⅰ组,Ⅱ组(P＜O.01).与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组的心肌缺血阳性患者缺血程度明显降低(P＜0.01);而Ⅲ组与Ⅱ组比较差异无统计学意义.结论 体能低的老年患者术后心肌缺血发生率较术前明显增高,而且严重;体能良好的患者术后1天的发生率、缺血次数及持续时间低于体能中等的患者.     

氯胺酮对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织 iNOS活性及NO含量的影响

目的探讨氯胺酮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响.方法采用大鼠腹腔注射1.0 mg·kg-1内毒素(LPS),16 h后在机械通气下气管内滴注3.0 mg·kg-1 LPS的方法建立ARDS模型.雄性SD大鼠34只,随机分为4组内毒素组(L组),生理盐水组(C组),内毒素加氯胺酮组(L+K组)及氯胺酮对照组(K组).观察各组气管内滴注前(基础值),达到ARDS时,ARDS后1 h、2 h、3 h各时间点氧合指数(PaO2/FiO2)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)的变化.于ARDS后3h处死动物,取右肺上叶行肺形态学观察,左肺测定肺湿重/干重比(W/D),并测定肺组织匀浆中iNOS活性和NO含量的变化.结果L组和L+K组气管内滴注LPS后PaO2/FiO2逐渐下降,在ARDS时及ARDS后1 h、2 h、3 h较基础值显著降低(P＜0.01).L组W/D、iNOS活性及NO含量较C组显著升高(P＜0.01);与L组相比,L+K组W/D、iNOS活性及NO含量则显著降低(P＜0.01,P＜0.05).肺病理可见给予氯胺酮后,内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻.结论氯胺酮明显减轻大鼠内毒素性ARDS,其机制可能与通过抑制iNOS活性、降低NO含量有关.     

氯胺酮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨氯胺酮对内毒素致伤急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的防治作用和可能机制。方法采用大鼠腹腔注射1．0mg·kg^-1内毒素（LPS），16h后在机械通气下气管内滴注3．0mg·kg^-1LPS的方法建立ARDS模型。雄性SD大鼠34只，随机分为4组：内毒素组（L组），生理盐水组（C组），内毒素加氯胺酮组（L＋K组）及氯胺酮对照组（K组）。观察各组气管内滴注前（基础值）、达到ARDS时、ARDS后1、2、3h各时间点氧合指数（PaO2／FiO2）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）的变化。于ARDS后3h处死动物，取右肺上叶行肺形态学观察，测定BALF中白蛋白含量的变化以及肺组织中MPO活力的变化，ELISA法检测肺组织匀浆TNF-α含量的改变。结果L组和L＋K组气管内滴注LPS后PaO2／FiO2逐渐下降，在ARDS时、ARDS后1、2、3h较基础值显著降低（P〈0．01）。L组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量较C组显著升高（P〈0．01）；与L组相比，L＋K组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量则显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。肺病理可见：给予氯胺酮后，内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻。氯胺酮干预后可减少ARDS大鼠肺组织白蛋白渗出，降低MPO的活力和TNF-α含量。结论氯胺酮可能通过抑制TNF-α mRNA的表达，减少肺组织中TNF-α产生而对ARDS产生一定影响。     

利多卡因对肿瘤坏死因子α诱导中性粒细胞凋亡的影响

背景:利多卡因被认为有抗炎作用,而其作用机制不清.核转录因子κB是炎症反应的关键环节.目的:观察利多卡因对人体中性粒细胞核转录因子κB激活和中性粒细胞凋亡的影响.设计、时间及地点:对比观察,于2006-10/2007-02在江苏省麻醉学重点实验室完成.材料:肿瘤坏死因子α(O127:B8)购于Sigma公司;外周血标本健康者,受试者知情同意.方法:人体中性粒细胞分为5组:生理盐水对照组、肿瘤坏死因子α组、肿瘤坏死因子α+利多卡因1.0 mmol/L组、肿瘤坏死因子α+利多卡因2.0 mmol/L组、肿瘤坏死因子α+利多卡因4.0 mmol/L组,共同孵育3h.主要观察指标:以反转录聚合酶链反应及免疫印迹法检测利多卡因对核转录因子κBmRNA和I-κB mRNA表达及蛋白含量的影响.孵育12h和24h,以流式细胞术分析对中性粒细胞凋亡的影响.结果:利多卡因组核转录因子κB mRNA表达显著降低,而I-κB mRNA表达显著增加.并凡利多卡因2.0 mmoVL组和4.0 mmol/L组显著优于1.0 mmol/L组(P<0.05),而2.0 mmol/L组和4.0 mmol/L组之间差异不显著(P>0.05).利多卡因在12h和24h都可以显著抑制肿瘤坏死因子α诱导的外周血中性粒细胞凋亡(P<0.05),而4.0 mmol/L组显著优于1.0 mmol/L组(P<0.05).结论:利多卡因1.0,2.0,4.0 mmol/L都可以显著下调肿瘤坏死因子α诱导的外周血中性粒细胞P65mRNA的表达,并且在12和24h可以部分逆转肿瘤坏死因子α诱导的中性粒细胞凋亡.