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结肠癌、直肠癌传统上是西方富裕国家最常见的恶性疾病,在过去几十年来,世界格局发生了变化,随着亚洲发展中国家的经济发展,结肠癌、直肠癌发病率急剧上升.到2030 年,全球结肠癌、直肠癌负担预计将增加60 %,新增病例将超过220 万,死亡病例将超过110万[1].结直肠癌是一种高度侵袭性的癌症,许多病人死于此疾病,该病已成为中国第5 位癌症相关死亡的主要原因[2].结直肠癌的发病机制尚不清楚,但究其病因是多因素、内部和外部因素共同所致.基因多态性与结直肠癌的相关性有助于预测病程并采取预防措施,确定特定药物治疗的潜在目标[3].为提高病人的存活率,新的生物标记物在结肠癌、直肠癌诊断或预后的应用十分重要[4].细胞极性对组织稳态至关重要,细胞的顶端-基底极性破坏,开启和推动癌症多种类型的进展.维持细胞极性的常见分子有 E -cadherin 和Crumbs3等.维持细胞组织结构和生理功能的细胞外基质蛋白有Collagen type I (Col-I)和Hyaluroni-dase-1 (Hyal-1 ).实体瘤与周围微环境协同,促进肿瘤生长和转移.因此,研究肿瘤细胞和其微环境中的组件可以阐明发病机制,提供更多癌症早期诊断和预防的有效方法. 相似文献
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目的:构建重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子乳酸链球菌表达载体,为进一步研究人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在乳链菌的表达及其治疗价值奠定基础。方法:实验于2005-04/2006-03在南方医科大学南方医院消化病研究所完成。①载体pNCSF的构建:将质粒集落刺激因子及含有P59启动子、USP45蛋白信号肽的pNBC1000质粒分别加入BamH Ⅰ和Pst Ⅰ进行双酶切,并用Apa Ⅰ、Sac Ⅰ进行双酶切鉴定,重组质粒命名为pNCSF。②SDGFP的TA克隆及载体pNCSFGFP的构建:将经过优化适合在乳链菌表达的人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子基因克隆于含有P59启动子、USP45蛋白信号肽的pNBC1000载体,得到重组质粒pNCSF;同时设计上下游引物经PCR扩增增强荧光表达蛋白(EGFP),TA克隆后经测序验证,再连接于pNCSF获得重组质粒pNCSFGFP。③载体pTRCSF、pTRCSFGFP的建立:将获得的pNCSF和pNCSFGFP进一步克隆于穿梭载体pTR1001c,以获得人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子乳链菌表达载体pTRCSF及pTRCSFGFP。结果:①载体pNCSF构建结果:酶切鉴定产物经1.0%的琼脂糖凝胶电泳后,发现有(含启动子P59、信号肽USP45、人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子)720bp的目的片段。②SDGFP的TA克隆及载体pNCSFEGFP的构建结果:SDGFP阳性克隆产物经EcoRⅠ酶切鉴定得到775bp目的片段。pNCSFEGFP酶切鉴定产物经1.0%的琼脂糖凝胶电泳后,发现有(含启动子P59、信号肽USP45、人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、SDGFP)1495bp的目的片段。③穿梭质粒pTRCSF、pTRCSFGFP酶切鉴定结果:经Xba Ⅰ、Sac Ⅰ进行双酶切鉴定,分别得到约717bp、1492bp大小目的片段。结论:获得了人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子乳链菌表达载体pTRCSF及pTRCSFGFP,并经酶切鉴定和测序证实。 相似文献
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目的 探讨p21活化激酶l(PAK1)基因在大肠癌细胞中的表达及意义。方法 运用免疫印迹技术检测PAK1基因在8株不同转移和恶性潜能大肠癌细胞(LoVo、SW480、SW620、SW1116、HT29 HCT116和CO-LO320细胞)中的表达。结果 与HCT116、HT29、SW480、SW1116和LST细胞相比,PAK1在LoVo、COLO320和SW620大肠癌细胞中蛋白表达明显增加,而HT29和SW480细胞中的PAK1蛋白表达亦强于SW1116和LST细胞,但PAK1在SW1116和LST细胞几乎无表达。结论 PAK1蛋白过度表达可促进大肠癌的发生、发展,且可能与大肠癌的恶性生物学表型密切相关。 相似文献
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淀粉样变性是一组由多种原因造成的蛋白错误折叠形成的淀粉样物质在脏器细胞间浸润、沉积,最终导致多组织损伤、进行性多器官功能障碍的疾病。淀粉样变性为罕见病,胃肠道淀粉样变性更为罕见,临床误诊率高,预后较差。本文对淀粉样变性以及胃肠道淀粉样变性的最新研究进展进行概述,以期提高临床工作者对胃肠道淀粉样变性的认识和诊治水平。 相似文献
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目的 构建靶向存活素(survivin)基因的短发夹干扰RNA(shRNA)表达载体,导入人大肠癌细胞SW480中,研究靶向抑制survivin基因对SW480细胞侵袭和转移的影响.方法 根据siRNA设计原则,在survivin序列中选取设计含19个核苷酸(19 nt)的靶序列,间以9个核苷酸的茎环序列,两端分别加上对应的酶切位点,形成shRNA的DNA模板并克隆到shRNA表达载体pRNAT-U6.1/Neo中,获得靶向抑制survivin基因的sihNA表达载体pRNAT-U6.1/Neo-survivin;采用Lipofectamine 2000TM转染试剂将干扰质粒pRNAT-U6.1/Neo-survivin导入到大肠癌细胞SW480中;用Western blotting从蛋白水平检测干扰效果;分别采用肿瘤侵袭粘附实验和明胶酶谱分析法检测pRNAT-U6.1/Neo-survivin对SW480细胞的侵袭和转移潜能的影响.结果 Survivin基因的蛋白表达均得到显著抑制;沉默SW480的survivin基因可以显著抑制SW480细胞的侵袭和转移潜能,而且survivin基因表达被抑制后,SW480细胞分泌基质金属蛋白酶明显减少.结论 Survivin基因可能在SW480的侵袭和转移潜能中起重要作用,沉默SW480的survivin基因可以显著抑制其侵袭、转移和基质金属蛋白酶分泌,因而survivin影响SW480的侵袭和转移可能与调控基质金属蛋白酶分泌密切相关. 相似文献