糖肾宁对糖尿病肾病KKAy 小鼠的肾脏保护作用及其对Notch/Snail1 信号转导通路的影响

目的：明确糖肾宁是否通过干预Notch/snail1通路抑制KKAy小鼠糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化。方法：KKAy小鼠30只,经过10周专用鼠料饲养,血糖>16.7 mmol?L-1,24 h尿蛋白>0.4 mg为糖尿病肾病动物模型。造模成功小鼠按血糖和体质量分层随机分为模型组、厄贝沙坦组与糖肾宁组,灌胃给药,雌性C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。检测小鼠一般状况,称体重、测24 h尿蛋白定量。干预16周后取材,检测血糖、尿素氮（Blood Urea Nitrogen,BUN）、血清肌酐（Serum creatinine,Scr）;肾组织行HE、Mallory染色。原位杂交及Western blotting 法检测小鼠肾组织中Notch/snail1通路、α-SMA、E-Cadherin蛋白及mRNA表达。SPSS20.0软件进行统计学处理。结果：与模型组比较,糖肾宁组小鼠一般状态改善,体质量、24 h尿蛋白定量显著减少（P<0.01）,血清BUN及Scr含量降低（P<0.01,P<0.05）,病理染色显示肾间质纤维化明显减轻,糖肾宁组肾组织Notch/snail1通路和α-SMA蛋白及mRNA表达明显降低,有显著统计学差异（P<0.01）,E-Cad蛋白及mRNA表达显著升高（P<0.01）。结论：糖肾宁可以保护糖尿病肾病肾功能,延缓糖尿病肾病进展,抑制糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化,改善糖尿病肾病EMT的机制可能是通过抑制Notch/snail1通路表达实现。     

糖肾平对糖尿病肾病KKAy小鼠肾脏保护作用及对RhoA/ROCK信号通路影响的研究

目的：探讨糖肾平对糖尿病肾病（DiabeticKidneyDisease,DKD）KKAy小鼠肾保护作用及其对RhoA/ROCK信号通路的影响。方法：雌性10周龄SPF级KKAy小鼠60只,KK鼠料诱导10周建立DKD模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平低（0.525g?kg-1）、中（1.05g?kg-1）、高（2.1g?kg-1）剂量组,10只雌性C57BL/6J小鼠为正常组。各治疗组灌胃给药,正常组、模型组灌胃等体积去离子水,每4周称体质量并测24h尿蛋白定量。第26周小鼠麻醉后摘眼球取血,称肾质量、测空腹血糖（FastingBloodGlucose,FBG）、血尿素氮（BloodUreaNitrogen,BUN）、血肌酐（Serumcreatinine,Scr）和甘油三酯（Triglyceride,TG）含量;HE、Mallory和PAS染色观察肾组织病理;免疫组化、原位杂交测肾组织转化生长因子-β1（Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)、Ras同源基因家族成员A（RashomologgenefamilymemberA,RhoA）、Rho相关卷曲蛋白激酶（Rho-associatedcoiledcoil-containingproteinkinase1,ROCK1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SmoothMuscleActin,α-SMA）、E-钙黏素（ECadherin,E-Cad）mRNA及蛋白表达。结果：与模型组相比,各治疗组体质量、肾质量/体质量、尿蛋白降低,糖肾平中、高剂量组有显著性差异（P＜0.01）;肾病理损害明显减轻,FBG、BUN、Scr、TG含量降低（P＜0.01）,ECadherinmRNA及蛋白表达增加,TGF-β1、RhoA、ROCK1和α-SMAmRNA和蛋白表达减少,糖肾平中、高剂量组差异显著（P＜0.01）。结论：糖肾平对DKDKKAy小鼠肾的保护作用及抑制肾小管上皮细胞转分化的作用,可能与调节RhoA/ROCK信号通路有关。     

老年药物相关性急性肾衰竭临床表现及病理分析

目的:探讨老年药物相关性急性肾衰竭的临床表现、病理特点及相关药物。方法:回顾分析2005年1月—2010年3月在中日友好医院进行了肾穿刺的21例老年药物相关性急性肾衰竭患者的临床表现、肾脏病理、治疗与预后,以及导致急性肾衰竭的药物。结果:21例患者出现少尿6例,无尿3例,尿量正常12例;镜下血尿7例,无肉眼血尿;出现无菌性白细胞尿3例;24 h尿蛋白定量≤1.0 g者5例,1.0～3.5 g者11例,≥3.5 g者5例;患病前肾功能正常9例、轻度肾衰竭3例、不详9例,入院时血清肌酐为(597.9±426.7)μmol.L-1;入院时B超检查示:肾脏大小正常17例、增大4例。肾穿刺活检肾脏病理示:急性肾小管间质肾炎10例,亚急性肾小管间质肾炎3例,慢性肾小管间质肾病2例,特发性膜性肾病合并急性肾小管间质肾炎2例、不典型膜性肾病合并急性肾小管间质肾炎1例I、gA肾病合并急性肾小管间质肾炎2例,糖尿病肾病合并急性肾小管间质肾炎1例。出院时血清肌酐为(191.7±106.8)μmol.L-1,无1例死亡。可能导致急性肾衰竭的药物包括:抗生素、中成药、非甾体抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻断剂、保健品、抗结核药等。结论:老年人是药物相关性急性肾衰竭的高危人群,易导致肾损害的药物较多,老年人在服用常用药物尤其是服用多种药物时,也可导致急性肾衰竭。若能早期发现肾损害,及时诊治,多数患者预后良好,但患病前已存在慢性肾脏病的患者,急性肾衰竭多较重,可转为慢性肾衰竭。     

中药十八反疑点探析

<正>中药十八反一说在《神农本草经》一书中并没有明确记载,更没有十八反这一说,仅在该书序录中有以下记述"有单行者、有相须者、有相使者、有相畏者、有相恶者、有相反者、有相杀者……,无用相恶相反者。"但具体到某一味药和某一味药相反本书并没有明确说明,数百年后到了南北朝.梁.陶弘景《本草经集注》一书出世才在该书中出现了某一味药和某一味药相     

肾病综合征的疾病构成:单中心临床研究

目的:探讨肾病综合征(NS)的疾病构成,为临床诊治提供数据。方法:调研中日友好医院肾内科2009年1月~2010年12月住院患者中全部NS患者的临床资料。结果 :2年中在住院NS患者共282例,其中男158例,女性124例;患者年龄14~80岁,平均42.5±17.4岁;青年109例,中年119例,老年54例。282例NS患者中,伴高血压、糖尿病、慢性肾功能衰竭、急性衰竭者分别为87例、21例、31例、14例。其中184例进行了肾穿刺活检,青年患者(86例)肾脏病理前3位疾病是:局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)24例、微小病变性肾病(MCD)21例、IgA肾病(IgAN)21例;中年患者(81例)肾脏病理前4位疾病分别是:原发性膜性肾病(MN)25例、FSGS 13例、继发性膜性肾病(SMN)12例、MCD 10例;老年患者(17例)肾脏病理前2位是:MN 9例、FSGS3例。结论:NS患者以中青年为主,常合并高血压、糖尿病、肾功能衰竭。青年患者肾脏病理类型以FSGS、MCD和IgAN肾病为主;中年患者以MN、FSGS和SMN为主;老年患者以MN和FSGS为主。     

调心健脾法针刺治疗纤维肌痛综合征1例

<正>纤维肌痛综合征(fibromyalgia sybdrome,FS)是一种非关节性风湿痛,临床表现为全身肌肉骨骼系统广泛疼痛,多为刺痛,并在特殊部位有压痛点,尤以颈、胸椎、下背部等中骨骼及肩胛带、骨盆带等处为常见,其次为膝、手、肘、踝、足、     

中医膜系与卫气营血辨证的关系探讨

以明末温病学家叶天士为代表的医家所创立的卫气营血辨证理论是温病学理论的基石。结合多年临床经验总结,人体广泛分布的膜系及脉络是营卫气血运行的载体通道,充养全身,保证了营卫气血生理功能的实现;同时膜系也是感受邪气、病邪传变的通道,膜系正邪斗争决定病变的位置、深浅、缓急及病理改变等。从膜系及卫气营血内涵、生理、病理、疾病治疗等方面对中医膜系及卫气营血辨证的关系进行探讨,以期为临床、科研提供理论上的参考。     

东贵荣应用阴阳调衡透刺针法治疗围绝经期失眠经验撷要

围绝经期失眠是指女性在绝经前后出现的失眠以及由此引起的头晕、心悸、健忘、易激动、烦躁不安等身心症状的综合征。失眠是围绝经期综合征中较常见的主诉,多表现为不能入睡,或入睡极易惊醒而不能再度入睡,或多梦,重者彻夜不眠,服用安眠药仍不能奏效。现代医学主要采用激素替代疗法（HRT）治疗围绝经期综合征,配合催眠药物作为辅助治疗手段来改善睡眠质量。但长期应用HRT有诱发乳腺癌、心血管疾病等危险,且经常服用催眠药物,容易导致药物依赖、成瘾、耐药等不良后果,因此利用其他替代疗法成为医学关注的焦点。近年来,越来越多的临床报道表明针灸治疗该病疗效确切[1-2],安全可靠,无副反应[3-4],对围绝经期综合征的很多症状都能有所控制。“阴阳调衡透刺针法”在临床治疗围绝经期失眠疗效明确,并且可避免药物带来的副反应和依赖性,值得临床应用及推广[5]。现将东贵荣教授治疗该病的临床经验总结归纳如下。     

针刺率谷穴治疗术后胃排空障碍22例

<正>胃排空障碍是指手术后,特别是胃大部切除术后,继发的不伴吻合口或输出空肠段等机械性梗阻因素引起的胃无力、排空延迟,经非手术治疗多可治愈的胃术后早期并发症之一[1]。2009年8月至2010年6月笔者针刺双侧率谷穴治疗外科术后顽固性呃逆、腹胀、呕吐等胃肠疾病22例,取得了满意疗效,现报道如下。     

糖肾平含药血清对高糖诱导肾小管上皮细胞增殖作用及RhoA/ROCK 信号通路影响的研究

目的：探讨糖肾平含药血清对高糖刺激肾小管上皮细胞增殖作用及RhoA/ROCK信号通路的影响。方法：制备鼠含药血清;培养肾小管上皮细胞分为：正常组,高糖组,抑制剂（Y27632）组,厄贝沙坦组,糖肾平低、中、高剂量组,3000细胞/孔种于96孔板,每组8个复孔,12、24、48、60 h观察细胞,MTT法检测细胞增殖。Western blotting检测肾小管上皮细胞中RhoA、ROCK1、α-SMA和E-Cadherin蛋白的表达。结果：高糖诱导后细胞呈梭型或不规则三角形;含药血清干预后,细胞呈扁平不规则多角形。MTT：12 h,与正常组比,各组OD值升高;24、48、60 h,与正常组比,高糖组OD值显著升高（P<0.01）;与高糖组比,各治疗组OD值有不同程度降低（P<0.05）,48 h,与Y27632组、厄贝沙坦组和糖肾平高剂量组比,糖肾平低、中剂量组OD值降低（P<0.05）;60 h,与Y27632组比,糖肾平中剂量组降低;与厄贝沙坦组比,糖肾平各剂量组OD值降低（P<0.05）;与糖肾平高剂量组比,糖肾平低剂量组升高（P<0.05）。Western blotting,与正常组比,高糖组E-Cadherin蛋白表达减少,RhoA、ROCK1和α-SMA蛋白表达增加（P<0.01）;与高糖组比,各组E-Cadherin蛋白表达增加,RhoA、ROCK1和α-SMA蛋白表达减少,高剂量组有显著差异（P＜0.01）;与Y27632组比,糖肾平高剂量组ROCK1、E-Cadherin和α-SMA蛋白表达无统计学差异（P＞0.05）,RhoA蛋白表达减少（P＜0.01）;与厄贝沙坦组比,糖肾平高剂量组RhoA、ROCK1、E-Cadherin和α-SMA蛋白表达无统计学差异（P＞0.05）。结论：糖肾平通过抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖和RhoA/ROCK信号通路相关分子的表达,从而逆转上皮-间质转分化,抑制肾间质纤维化,延缓糖尿病肾病病情进展。