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益智仁化学成分研究 总被引:4,自引:2,他引:2
目的研究益智Alpinia oxyphylla仁的化学成分。方法采用硅胶、MCI柱色谱、Sephadex LH-20、重结晶、半制备液相进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。结果从益智仁95%乙醇提取物的醋酸乙酯部位分离并鉴定16个化合物,分别鉴定为邻苯二甲酸-双(2′-乙基庚基)酯(1)、(E)-1-(4′-hydroxy-3′-methoxyphenyl)-7-(4″-hydroxyphenyl)-hept-4-en-3-one(2)、5-hydroxy-7-(4″-hydroxy-3″-methoxyphenyl)-1-phenyl-3-heptanone(3)、1β,4β,7β-trihydroxyeudesmane(4)、bullatantriol(5)、1,5-epoxy-3-hydroxy-1-(4-hydroxy-3,5-dimethoxyphenyl)-7-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl) heptanes(6)、1-tetratriacontanol(7)、dihydrogingerenone B(8)、杨芽黄素(9)、白杨素(10)、oxyphyllenone B(11)、(1R,4R,10R)-1β,4α-dihydroxy-11,12,13-trinor-5,6-eudesmen-7-one(12)、胡萝卜苷(13)、1-(4′-羟基苯基)-7-(3″-甲氧基-4″-羟基苯基)-4-烯-3-庚酮(14)、益智酮甲(15)、5-dehydroxy-hexahydro-demethoxycurcumin B(16)。结论其中化合物1、2、4~8为首次从该属植物中分离得到,化合物3为首次从该植物中分离得到。 相似文献
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“作为一名中医皮肤科医生,从业已经7年,接触了大量的皮肤病患者,每一天都会有一些特殊的患者让人记忆深刻,感触良多。” 相似文献
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目的 利用蒙特卡洛方法比较研究中国药典和美国药典的含量均匀度检查法,并提出改进思路。方法 以含量均匀度检查法准确率为性能指标,采用蒙特卡洛方法模拟药品质量的变化,并进行模拟抽样检查,比较中美药典含量均匀度检查法的性能;通过中心复合实验设计,考察中美药典含量均匀度检查法的检查参数对准确率的影响。结果 在不同均值和标准差情况下,中美药典的检查准确率无显著差异;中心复合实验设计的结果表明,中美药典含量均匀度检查法的参数均可进一步优化,从而提高检查准确率。结论 中美药典含量均匀度检查法的准确率基本一致,提出了优化含量均匀度检查参数的新思路。 相似文献
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[目的]探讨儿童喘息性疾病居家雾化吸入模式应用效果。[方法]依托上海市儿童医院医联体平台将儿童喘息性疾病居家雾化吸入模式推广应用到医联体单位,采用便利抽样、问卷法调查上海交通大学附属儿童医院、普陀区人民医院、嘉定区南翔医院3所医院呼吸科门诊雾化中心与专科病房喘息性疾病出院后需继续雾化治疗的390例患儿家长,其中居家雾化吸入治疗的186例作为观察组,医院雾化中心进行雾化吸入治疗的204例作为对照组,评估分析两组儿童喘息性疾病控制治疗情况,探讨居家雾化吸入治疗的效果。[结果]观察组雾化吸入治疗效果:症状控制124例(66.7%),再感染62例(33.3%);对照组雾化吸入治疗效果:症状控制115例(56.4%),再感染者89例(43.6%),观察组雾化吸入治疗控制效果优于对照组,发生再感染少于对照组(P0.05)。[结论]儿童喘息性疾病居家雾化吸入模式应用可提高疾病控制效果,减少再感染的发生。 相似文献
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舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚型大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.[方法]将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)和莫沙比利组(西药组),每组各12只.舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767 g/ml、1.534 g/ml、3.068 g/ml,西药组予莫沙必利1.37 mg/kg.采用复合病因造模(慢性束缚应激十过度疲劳十饮食失节),造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水(10ml/kg),均为1次/d,持续14 d.第15天处死取胃窦组织和小肠组织做免疫组织化学和荧光双染色观察Cx43蛋白的表达和ICC及神经纤维的形态.[结果]与对照组比较,模型组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显升高(P<0.01);与对照组比较,模型组ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-SMC网络结构紊乱,ICC和神经纤维数目减少(P<0.01),荧光强度明显减弱(P<0.01);与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组ICC超微结构较为正常完整,胆碱能神经-ICC-SMC网络基本完整,ICC和神经纤维数目明显增多(P<0.01),荧光强度明显加强(P<0.01).[结论]舒胃汤能够上调Cx43蛋白的表达,修复ICC和促进ICC的再生,增加神经纤维的数目,从而保持胆碱能神经-ICC-SMC网络结构的完整,恢复胃肠动力而有效治疗FD. 相似文献
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目的:构建耐阿霉素的急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株,并探讨其耐药机制。方法:采用阿霉素(ADR)小剂量浓度递增间歇诱导SUP-B15(Ph~+)和RS4;11(Ph~-)细胞,建立SUP-B15/ADR和RS4;11/ADR耐药细胞株;应用CCK-8法检测细胞的活力与增殖;Western blot检测P-糖蛋白(P-gp)的表达;RT-PCR检测MDR1基因的表达。结果:成功构建ALL耐药细胞株SUP-B15/ADR和RS4;11/ADR,耐药指数分别为14.088±0.763和10.473±1.024。冻存的SUP-B15/ADR和RS4;11/ADR细胞复苏后,细胞存活率分别为88.4±1.2%和89.3±1.6%,耐药指数分别为13.976±0.967和10.342±0.846,与冻存前相比差异无统计学意义(P﹥0.05)。撤药培养1个月,2株细胞的耐药指数明显降低,分别为12.893±1.255和9.327±0.321(P﹤0.05)。SUP-B15/ADR和RS4;11/ADR细胞对阿糖胞苷的耐药指数分别为3.459±0.451和3.992±0.795,对依托泊苷的耐药指数分别为3.564±0.365和3.654±0.251。MDR1和P-gp在耐药细胞中的表达较亲本细胞增高。结论:小剂量浓度递增间歇诱导法可成功诱导出ALL耐阿霉素细胞株,其耐药机制是上调MDR1与P-gp的表达。 相似文献
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目的 分析确诊感染德尔塔(Delta)毒株新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者的流行病学特点、临床特征和辅助检查结果.方法 纳入2021年7月29日-8月16日在扬州市苏北人民医院发热门诊确诊的75例Delta毒株COVID-19患者,并与2020年2月扬州市37例确诊原始毒株COVID-19患者进行比较,包括流行病学特点、临床特征和辅助检查结果.结果 75例Delta毒株感染患者中,男26例,女49例,中位年龄50.7(35.0,67.0)岁,其中41 ~64岁者24例(32.0%),≥65岁者28例(37.3%);原始毒株感染患者中位年龄46.2(36.5,55.5)岁,其中41 ~64岁者20例(54.1%).47例(62.7%)确诊Delta毒株COVID-19患者曾接种过1~3针疫苗,66例(88.0%)患者行初步流行病学调查后有明确的接触史,而34例(91.9%)原始毒株感染患者有明确接触史.5例Delta毒株感染患者无临床症状,54例(72.0%)有不同程度的发热,39例(52.0%)有咳嗽、咽痛、鼻塞、流涕等呼吸道症状,21例(28.0%)有神经系统症状.就诊时病程>48 h患者年龄大于病程<24 h患者,差异有统计学意义(P<0.05).病程>48 h患者单核细胞计数低于病程<24 h患者,病程>48 h患者血小板计数低于病程<24h及24~ 48 h患者,差异均有统计学意义(P<0.05).就诊时病程24~48 h以及>48 h患者胸部CT特征性炎症检出率高于病程<24 h患者,差异有统计学意义(P<0.05).不同病程患者咽拭子核酸开放阅读框基因、核壳蛋白基因Ct值无差异.结论 扬州市Delta毒株COVID-19患者以中老年人为主,首发症状多为发热及呼吸道症状.与COVID-19原始毒株相比,Delta毒株感染患者神经系统症状高发,肺部病灶进展迅速,建议早期诊治. 相似文献
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背景与目的:RSK4是非生长因子依赖的丝/苏氨酸蛋白激酶,参与多种信号通路。本研究构建了人RSK4基因的真核表达系统,研究其对胶质瘤的调控作用,为阐明RSK4功能奠定基础。方法:采用RT-PCR法从人正常乳腺上皮细胞MCF-10A细胞中扩增获得RSK4基因的编码区,定向克隆到真核表达载体pcDNA3.1(-)上,构建真核表达载体pcDNA3.1(-)/RSK4。脂质体法介导pcDNA3.1(-)/RSK4质粒转染至U87细胞中,RT-PCR和Western blot检测表达情况。采用MTT法检测RSK4基因对U87细胞生长的影响。结果:转染pcDNA3.1(-)/RSK4组U87细胞增殖明显被抑制(P<0.05)。结论:RSK4可以抑制胶质瘤细胞的增殖。 相似文献
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嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞疗法是目前治疗癌症最有效的一种免疫治疗方法,但CAR-T细胞功能障碍很大程度限制其自身对癌症治疗的效果。T细胞功能的差异以及记忆和效应T细胞的作用被证明在CAR-T细胞治疗中极为重要。CD8+T细胞作为发挥抗癌作用的主要效应细胞一直是研究焦点,而对CD4+T细胞的关注较少。CD4+T细胞不仅可以通过激活CD8+T细胞使其杀伤肿瘤细胞,还可以独立发挥抗肿瘤作用。现有研究发现,细胞因子、共刺激域和细胞代谢等因素均可影响CD4+CAR-T细胞亚群的增殖和分化。本文主要综述了CD4+CAR-T细胞亚群在治疗肿瘤中的重要性以及影响其增殖分化因素的研究进展,为进一步研发高效的CAR-T细胞提供新思路。 相似文献