闭胸法建立猪慢性房颤模型的实验研究

目的探讨利用闭胸法建立猪心房颤动（简称房颤）模型的可行性。方法 7只小型中国家猪安置埋藏式体外磁铁控制的高频心脏起搏器,快速起搏右心房2周。起搏前及起搏2周后行经胸超声心动图、心房程序刺激和Burst刺激。结果 6只猪完成实验,快速起搏前所有猪均未能用心房程序刺激及Burst刺激诱发出持续性房颤（〉15min）,起搏2周后,5只（83.3%）可经程序刺激或Burst刺激诱发出持续性房颤,其平均持续时间为（22.13±8.10）min。超声心动图检查显示快速起搏后猪心房收缩末期面积显著增大（左房：744.3±29.9mm2 vs 573.1±14.9mm2;右房：677.9±26.3mm2 vs497.9±12.2mm2,P〈0.05）。结论 2周的快速右心房起搏可成功建立猪的慢性持续性房颤模型,该方法具有房颤诱发率高、临床模拟性好,可靠易行。     

动态心电图与常规心电图在临床诊断中的价值以及临床应用

目的分析动态心电图与常规心电图在临床诊断中的价值以及临床应用情况。方法选取2017年2月-2018年11月为研究时间段,以此期间在本院就诊的冠心病心肌缺血患者79例为观察对象,均前后接受动态心电图、常规心电图及冠脉造影,且以冠脉造影为诊断金标准,分析检查结果差异。结果动态心电图检出无症状心肌缺血率64.56%、有症状心肌缺血者35.44%,与常规心电图的45.57%、54.43%比较,差异存在统计学意义(P=0.008);动态心电图检出短阵室上速28例、期前收缩(早搏)30例,持续性心房颤动21例,室内阻滞19例,与常规心电图的12例、10例、20例、17例比较,前二者间存在统计学差异(P<0.05),后二者间无统计学差异(P>0.05)。结论动态心电图、常规心电图在冠心病心肌缺血方面能够发挥良好的诊断及其他的临床价值。     

氯吡格雷对老年非ST段抬高急性冠状动脉综合征的疗效分析

目的分析氯吡格雷对老年非ST段抬高急性冠状动脉综合征的疗效。方法选择我院2011年1月至2012年1月96例老年非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者随机分为两组,对照组48例患者采用常规治疗,观察组48例患者在对照组基础上给予氯吡格雷治疗,对两组患者治疗后的症状改善情况及心电图变化进行观察,所有患者均获得3～6个月的随访,比较两组患者再缺血事件发生率。结果观察组显效21例,有效25例,总有效率为95.83%;对照组显效14例,有效25例,总有效率为81.25%;观察组治疗效果明显好于对照组,观察组发生心肌梗死、心力衰竭、心绞痛16例次,发生率为33.33%;对照组发生31例次,发生率为64.58%;观察组发生例次明显少于对照组,两组比较差异具有显著性,有统计学意义P<0.05。结论氯吡格雷针对老年非ST段抬高急性冠状动脉综合征的发病机制发挥作用,抑制血栓的形成,从根本上阻止了冠状动脉的再次闭塞,因此大大提高了治疗效果,明显降低心血管事件的发生率。     

快速心房起搏诱导猪持续性房颤心房组织ACE2表达及替米沙坦干预的影响

目的 探讨猪心房颤动（房颤）心房肌组织中血管紧张素转换酶2（ACE2）的表达和替米沙坦干预的作用.方法 18只健康小猪随机分为3组,分别为正常对照组（假手术组）、快速心房起搏组（RAP组）、替米沙坦干预组（起搏＋替米沙坦,ARB组）,每组各6头猪.对照组安置起搏器（AOO）但不行起搏刺激,其余各组安置起搏器,给予500次/min的快速右心房起搏2周,制成慢性房颤实验模型.各组均给予相同饲料喂养.替米沙坦（1.5 mg·kg^-1·d^-1）混于饲料中,并提前3天应用于ARB组;2周后处死所有实验猪,免疫组化染色方法 观察心房组织ACE2蛋白表达及定位;Western Blot检测心房组织ACE2的表达变化.结果 免疫组化染色可见：RAP组心房组织ACE2阳性染色较正常对照组明显减少,ARB干预组ACE2阳性染色较RAP组明显增加,接近正常对照组.与正常对照组比较,RAP组ACE2蛋白表达明显降低（P〈0.05）,替米沙坦干预组ACE2蛋白表达较RAP组明显增加（P〈0.05）.结论 房颤心房肌组织中ACE2表达下调,替米沙坦对房颤的效应可能与其上调ACE2有关.     

急性心肌梗死患者血浆脑钠肽水平与心肌梗死面积及预后的关系

目的 探析急性心肌梗死患者(BNP)血浆脑钠肽水平和心肌梗死面积及预后的关系.方法 选取本院2014年1月~2016年12月接收的98例急性心肌梗死患者资料,按不同的心肌梗死部位分成2组,49例下壁心梗患者设对照组,49例前壁心梗患者设研究组,观察两组心梗面积与BNP水平、心血管事件与BNP水平的相关性、不同Killip分级患者的BNP水平.结果 研究组心梗面积(19.58±6.92)%大于对照组,且BNP2与BNP1水平(163.69±54.78)ng/L、(312.59±65.42)ng/L高于对照组;病亡患者的BNP2与BNP1水平(521.37±246.25)ng/L、(593.70±286.82)ng/L较存活的患者高,差异比较具统计学上的意义,且发生心力衰竭患者的BNP2与BNP1水平(401.36±198.83)ng/L、(532.72±256.88)ng/L较未发生的患者高;不同Killip分级患者的BNP水平对比差异有统计学意义(P<0.05).结论 BNP是预测心肌梗死后发生心血管事件的重要因子,在疾病预后及心梗面积中具较高的预测价值.     

快速心房起搏引起猪心房颤动时心房结构的变化及替米沙坦的预防作用

目的建立猪实验性心房颤动(atrial fibrillation,AF)模型,观察心房结构重构的变化和替米沙坦(TMST)干预的作用,测定血管紧张素转化酶2(ACE2)和胶原蛋白-Ⅰ的变化。方法将18头猪按随机数字表分为对照组(NC组)、快速心房起搏组(RAP组)、RAP+TMST组。闭胸法建立猪的持续性AF模型,超声测量实验前、后心室收缩末期左、右心房面积(LAESA、RAESA)变化;应用程序刺激检测AF的诱发率和持续时间;通过伊红(HE)染色、Masson染色和蛋白印迹法(Western blot)检测ACE2和胶原蛋白-Ⅰ的变化。结果与RAP组相比,RAP+TMST组LAESA、RAESA扩大减轻,AF诱发率降低、持续时间缩短,胶原蛋白-Ⅰ减少,而ACE2表达明显增加。RAESA与胶原蛋白-Ⅰ呈正相关关系(r1=0.956,P<0.01),RAESE与ACE2、ACE2与胶原蛋白-Ⅰ均呈负相关关系(r2=-0.966,r3=-0.948,P<0.01)。结论猪AF模型心房肌出现结构重构的病理表现,ACE2表达失衡与AF结构重构密切相关;TMST可降低AF的发生率及持续时间,明显改善心房结构重构。