大黄酚对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾组织CTGF、α-SMA和FN的影响

目的探讨大黄酚对大鼠单侧输尿管梗阻模型(UUO)肾间质纤维化的影响。方法 27只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、大黄酚组。用单侧输尿管梗阻术建立肾间质纤维化模型,大黄酚治疗14 d后检测血肌酐、尿素氮水平;采用免疫组织化学方法观察肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)的表达情况。结果与假手术组相比,模型组血肌酐、尿素氮的水平以及CTGF、α-SMA、FN的表达均显著增高。与模型组相比,大黄酚组血肌酐、尿素氮水平降低,CTGF、α-SMA、FN的阳性表达显著下调。结论大黄酚可能通过抑制UUO大鼠肾组织CTGF、α-SMA、FN的表达,从而缓解肾间质纤维化的发生发展。     

抗纤灵方有效单体对5/6肾切除大鼠细胞外基质成分的影响

目的观察抗纤灵方有效单体对5/6肾切除模型大鼠肾功能及细胞外基质成分的影响,为抗肾纤维化有效中药的筛选提供依据。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、大黄酚组、丹参多酚酸A组、齐墩果酸组、氯沙坦钾组。采用手术方法建立大鼠肾纤维化模型,各给药组给予相应药物干预2个月后,观察肾脏病理变化,检测大鼠肾功能水平,并采用实时定量PCR法检测大鼠肾组织的层黏连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(C-Ⅲ)、Ⅰ型胶原(C-Ⅰ)mRNA的表达。结果模型组大鼠尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)显著升高,与正常组比较差异有统计学意义(P0.01);丹参多酚酸A组大鼠SCr、BUN显著下降,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01);丹参多酚酸A组与氯沙坦组比较,BUN明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。各单体组能不同程度降低C-Ⅲ、C-Ⅰ、LN的表达。结论抗纤灵方有效单体可通过降低细胞外基质成分的表达而起到抗纤维化、改善肾功能作用。     

健脾清化方对肾衰大鼠磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶介导的炎症因子的调控作用

目的：研究中药复方健脾清化方对慢性肾衰肾纤维化大鼠磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）介导的炎症因子的调控作用,探讨其改善肾纤维化可能的作用机制。方法：用5/6肾切除（Platt法）建立慢性肾衰大鼠模型,分为假手术组、模型组、健脾清化方组和氯沙坦钾片（科素亚）组。治疗60 d后用免疫组化法测定各组肾组织TNF-α的表达,用ELISA法测定IL-10水平,用蛋白免疫印迹（Western blotting,WB）法检测p-p38MAPK蛋白表达。结果：与假手术组比较,各组大鼠肾组织TNF-α、IL-10及p-p38MAPK蛋白表达均明显增加（P〈0.05）;与模型组比较,健脾清化方组和科素亚组肾组织TNF-α、IL-10及p-p38MAPK蛋白表达均明显下降（P〈0.05）。结论：健脾清化方可通过有效阻止p38MAPK信号通路的活化,继而动态调控致炎因子TNF-α与抑炎因子IL-10的表达,从而改善慢性肾衰炎症状态,延缓肾衰进程。     

慢性肾功能衰竭发病机制的研究进展

慢性肾功能衰竭是由多种原因造成的肾小球硬化、肾间质纤维化、慢性进行性肾实质损害,是慢性肾脏疾病的终末阶段.慢性肾功能衰竭的发病机制较为复杂,是多种因素综合作用的病理过程,涉及微炎性反应、氧化应激、肾纤维化及肾小管间质损伤等. 慢性肾功能衰竭是由于各种原因引起的肾单位严重毁损,以致体内代谢产物潴留,水电解质及酸碱平衡失调、内分泌功能紊乱的一种临床综合症.各种肾脏病进展到肾小球硬化、系膜基质增多和肾小管间质纤维化是慢性肾功能衰竭阶段共同的病理特征.本文现就慢性肾衰的发病机制的研究进展作一综述.     

梓醇基于内质网应激介导的PERK-eIF2α信号通路改善非酒精性脂肪肝和降脂机制的研究

目的:探讨梓醇对非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)治疗及降脂机制。方法:高脂饮食喂养ICR小鼠8周以建立NAFLD体内模型,给予低剂量(50 mg/kg)、中剂量(150 mg/kg)、高剂量(300 mg/kg)剂量梓醇干预,分析小鼠体重、肝湿重、肝指...     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重并发症,也是导致糖尿病患者致死、致残的主要原因之一[1].其主要临床特点为尿白蛋白排泄率逐年增加、肾功能减退至终末期肾病.既往研究认为,DN主要病理特征是肾小球细胞外基质堆积、系膜增宽、基底膜增厚、肾小球硬化及肾间质纤维化.然而这些因素仅能解释30％ ～50％的尿白蛋白排泄率和肾小球滤过率(GFR)的变化[2].近来研究发现,除糖代谢紊乱、血流动力学改变等传统机制外,足细胞病变、炎性反应、氧化应激、遗传易感因素等非传统机制在DN发病机制中也起着关键作用.     

维生素D缺乏与桥本甲状腺炎及相关因素的研究

目的:评估桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)及相关因素与25-羟维生素D的相关性。方法:选取2017年1月至2019年12月于我院内分泌科住院治疗的HT患者334例,同时选取同期非HT患者300例作为对照组,2组性别构成及年龄差异均无统计学意义(P>0.05),分别收集2组患者的肝功能、肾功能、血糖、血脂、电解质水平,以及甲状腺功能、甲状腺抗体及维生素D水平等相关指标并进行分析。结果:2组患者的维生素D水平及维生素D缺乏率差异均无统计学意义(均P>0.05),但促甲状腺素(thyroid stimulating hormone, TSH)水平及亚临床甲状腺功能减退(甲减)发生率,HT组均显著高于对照组(P<0.05)。女性HT患者的维生素D水平更低且更易出现亚临床甲减(P<0.05)。维生素D不足或缺乏的患者较维生素D正常的HT患者更易出现亚临床甲减(P<0.05)。血清游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT_3)是25-羟维生素D的保护因素[优势比(odds ratio,OR)=0.958,P=0.002],而血清TSH(OR=1.080,P=0.002)、女性(OR=1.167,P=0.001)均为25-羟维生素D的危险因素。结论:维生素D缺乏普遍存在于人群中,尤其女性群体更易出现维生素D缺乏,维生素D降低可导致HT患者TSH水平升高并增加亚临床甲减的发病率。     

糖尿病肾病肾络瘀痹形成理论渊源及基本病论治

糖尿病肾病为临床多见疾病,机体长时间处于高血糖状态会造成肾小球硬化,这是临床糖尿病患者所特有并发症,也为导致糖尿病者致残及致死主要因素。西医对糖尿病肾病没有有效根治方法,一般为对症处理,但西药长时间服用其毒副反应显著。随着中医药在临床广泛应用,对糖尿病肾病治疗中,其在延缓肾功能恶化、提升生活质量和改善临床症状方面展现出较大优势。叶景华针对糖尿病肾病有丰富经验和独特理论,在前人经验基础上,并联合糖尿病肾病的临床特征与基本病理,提出糖尿病肾病核心病机为"肾络瘀痹",同时创立了叶氏益肾降糖方等系列疗法,患者临床疗效理想。"肾络瘀痹"理论发展、丰富了中医治疗糖尿病肾病的理论,为糖尿病肾病的中医治疗提供了新的途径。