排序方式: 共有33条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
银杏叶提取物对损伤后中脑多巴胺能神经细胞活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨银杏叶提取物(EGB761)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)及脂多糖(LPS)损伤后的中脑多巴胺能神经细胞是否具有保护作用。方法采用胚胎大鼠中脑原代细胞培养法,分离培养中脑神经细胞,培养细胞随机分为空白对照组、MPP+组、MPP++EGB761组、MPP++LPS组、MPP++EGB761+LPS组;给予MPP+、EGB761和LPS进行配组干预,然后观察细胞生长状况;通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)微量比色法检测细胞活性;酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光法(FITC),比较各组阳性神经元的变化,了解多巴胺能神经元的表达情况;同时硝酸还原法检测培养细胞中一氧化氮(NO)的表达情况。结果空白对照组、MPP++EGB761组:细胞生长旺盛,轴突延长明显;MPP++EGB761+LPS组:细胞生长受抑制,轴突较短MPP+组、MPP++LPS组细胞数量少,仅少数细胞稍有突起,大多数细胞无轴突。MTT法测得细胞吸光度值(A值)、免疫荧光TH阳性细胞表达及培养细胞NO的表达:空白对照组、MPP++EGB761组NO含量与MPP++EGB761+LPS组、MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。MPP++EGB761+LPS组NO含量与MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05),MPP+组与MPP++LPS组比较差异亦有统计学意义(P<0.05,见表1)。结论 LPS可加重MPP+对多巴胺能神经元的损伤作用,小胶质的活化及其释放的NO有可能参与该细胞凋亡过程。EGB761对损伤后的胚胎大鼠中脑原代培养细胞具有保护作用,此作用可能通过抑制小胶质的活化完成。 相似文献
2.
背景:银杏叶提取物具有清除自由基和过氧化脂质,对抗兴奋性神经递质释放等多种药理活性。目的:观察银杏叶提取物EGB761对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinum,MPP+)及左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)干预后的中脑原代细胞及多巴胺能神经元是否具有保护作用。方法:分离培养SD胚胎大鼠中脑神经细胞,分组培养:空白对照组、MPP+组、L-Arg组、MPP++L-Arg组、MPP++EGB761组、MPP++EGB761+L-Arg组。结果与结论:①细胞A值:MPP+组、MPP++L-Arg组显著低于空白对照组、L-Arg组、MPP++EGB761组及MPP++EGB761+L-Arg组(P<0.05),MPP++L-Arg组低于MPP+组(P<0.05),MPP++EGB761+L-Arg组低于MPP++EGB761组(P<0.05)。②酪氨酸羟化酶阳性细胞数:MPP+组、MPP++L-Arg组显著低于空白对照组、L-Arg组、MPP++EGB761组及MPP++EGB761+L-Arg组(P<0.05),MPP++L-Arg组低于MPP+组(P<0.05),MPP++EGB761+L-Arg组低于MPP++EGB761组(P<0.05)。③细胞一氧化氮水平:MPP+组、MPP++L-Arg组显著高于空白对照组、L-Arg组、MPP++EGB761组及MPP++EGB761+L-Arg组(P<0.05),MPP++L-Arg组高于MPP+组(P<0.05),MPP++EGB761+L-Arg组高于MPP++EGB761组(P<0.05)。说明L-Arg可加重MPP+对多巴胺能神经元的损伤作用,EGB761对损伤后的胚胎大鼠中脑原代培养细胞有保护作用,此作用可能是通过抑制诱导型一氧化氮合酶活性降低一氧化氮产生完成的。 相似文献
3.
4.
5.
目的:观察依那普利联合法舒地尔治疗老年肺心病合并心衰患者的临床效果。方法:选取我院2011年1月至2013年1月期间收治的64例老年肺心病合并心衰患者作为研究对象,按照随机、自愿的原则分为对照组和观察组,每组各32例,对照组患者在常规治疗基础上加用依那普利治疗,观察组患者在对照组患者治疗基础上联合应用法舒地尔治疗,疗程为7-14天。比较两组患者治疗前后的动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和临床效果。结果:治疗后两组患者的PaO2均明显升高,PaCO2明显降低,且观察组变化较对照组更为明显,两组间差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组患者治疗后总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(90.6% vs 65.6%,X2=7.463,P=0.034)。结论:依那普利联合法舒地尔治疗肺心病合并心衰患者临床效果显著,值得在临床推广应用。 相似文献
6.
目的 探讨银杏叶提取物(EGB761)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)及脂多糖(LPS)损伤后的中脑多巴胺能神经细胞是否具有保护作用.方法 采用胚胎大鼠中脑原代细胞培养法,分离培养中脑神经细胞,培养细胞随机分为空白对照组、MPP+组、MPP++EGB761组、MPP++LPS组、MPP++EGB761+LPS组;给予MPP+、EGB761和LPS进行配组干预,然后观察细胞生长状况;通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)微量比色法检测细胞活性;酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光法(FITC),比较各组阳性神经元的变化,了解多巴胺能神经元的表达情况;同时硝酸还原法检测培养细胞中一氧化氮(NO)的表达情况.结果 空白对照组、MPP++EGB761组:细胞生长旺盛,轴突延长明显;MPP++EGB761+LPS组:细胞生长受抑制,轴突较短 MPP+组、MPP++LPS组细胞数量少,仅少数细胞稍有突起,大多数细胞无轴突.MTT法测得细胞吸光度值(A值)、免疫荧光TH阳性细胞表达及培养细胞NO的表达:空白对照组、MPP++EGB761组NO含量与MPP++EGB761+LPS组、MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05).MPP++EGB761+LPS组NO含量与MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05),MPP+组与MPP++LPS组比较差异亦有统计学意义(P<0.05,见表1).结论 LPS可加重MPP+对多巴胺能神经元的损伤作用,小胶质的活化及其释放的NO有可能参与该细胞凋亡过程.EGB761对损伤后的胚胎大鼠中脑原代培养细胞具有保护作用,此作用可能通过抑制小胶质的活化完成. 相似文献
7.
目的:分析老年院内感染败血症的危险因素及病原菌特征。方法:回顾性分析48例老年院内感染败血症患者的临床资料,对细菌菌株进行鉴定,并行药敏试验。结果:老年院内感染败血症的危险因素主要包括基础疾病、侵袭性操作、住院时间、大剂量化疗以及激素、抗生素的使用。48例患者共检出病原菌97株,其中革兰阴性杆菌73株(75.3%),革兰阳性球菌18株(18.6%),真菌6株(6.2%)。药敏试验结果显示,大肠埃希菌对碳青霉烯类敏感,对第3代头孢耐药明显;铜绿假单胞菌对氨基糖苷类及第3、4代头孢较敏感,对碳青霉烯类耐药明显;肺炎克雷白菌对氨基糖苷类、碳青霉烯类敏感,对头孢类及喹诺酮类耐药明显;金黄色葡萄球菌、粪肠球菌等对青霉素、苯唑西啉、头孢唑啉耐药明显。结论:对于老年败血症,应在治疗基础疾病的基础上强化院内感染的控制,加强营养支持治疗及抗生素的合理应用,及早对致病菌进行培养和药敏试验,以正确指导临床用药。 相似文献
8.
长期住院老年患者铜绿假单胞菌医院感染易感因素 总被引:1,自引:0,他引:1
铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)是老年患者住院期间医院感染中一种常见的、重要的而又很难控制的病原菌。我们对近5年我院呼吸内科、老年病房、五官科、神经内科及颅脑外科等长期住院老年患者院内感染(主要指呼吸道感染)情况、PA感染的易感因素等方面进行回顾性调查分析,现报告如下。 相似文献
9.
10.
朱灿宏 《江苏大学学报(医学版)》2000,(1)
我科与五官科合作于 1995年 1月~ 1998年 12月应用纤支镜引导下经鼻插管建立人工气道抢救慢性阻塞性肺疾病 (慢阻肺 )、肺心病合并呼吸衰竭病人 ,本文探讨其意义以及避免气管切开的可能性。1 资料及方法1995年 1月~ 1998年 12月我科收治慢阻肺肺心病合并呼吸衰竭病人 112例 ,其中 ,经保守治疗无效 ,需建立人工气道进行机械通气治疗的重病人 2 5例。12例作气管切开 ,男性 8例 ,女性 4例 ,年龄 55~ 85岁 ,平均 6 6 .5岁。 13例在纤支镜引导下气管内插管 ,男性 11例 ,女性 2例 ,年龄 50~ 75岁 ,平均 6 4 .8岁 ,其中 2例经鼻插管失败后改为… 相似文献