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1.
2.
目的高血压患者因其本身的病理生理改变,手术期间心肌缺血损伤的发生率高于正常人,通过观察美托洛尔、尼卡地平干预对高血压患者非心脏手术前后心肌钙蛋白I(CTnI)的影响及心率血压变化,以探讨其对心肌的保护作用。方法选择ASAⅠ~Ⅱ级高血压病史5~20年择期行上腹部或胸部手术患者60例,采用抽签法随机分为对照组(Ⅰ)和美托洛尔(Ⅱ)、尼卡地平(Ⅲ)治疗组。在手术前后采静脉血,测心肌钙蛋白I同时观察围插管期心率血压变化。结果Ⅰ组术后CTnI浓度明显高于术前(F=126.79,P<0.01);而Ⅱ、Ⅲ组CTnI浓度术后轻度升高与手术前比较无统计学差异。心率血压方面插管即刻Ⅱ组、Ⅲ组与术前无明显变化与Ⅰ组比较有显著差异(F=19.26,P<0.01)。插管后5min,血压、心率基本平稳。结论美托洛尔、尼卡地平不但能有效抑制全麻诱导气管插管所致的心血管反应,而且对原发性高血压患者非心脏手术手术期间心肌缺血损伤也具有良好的保护作用。  相似文献   
3.
背景 大量实验证据表明缺血后处理和药物后处理对心肌再灌注损伤具有确切的保护作用.七氟烷是一种新型的、理想的吸入性麻醉药,被广泛应用于全身麻醉.实验证明七氟烷后处理可以保护心肌对抗缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI).目的 通过对近年研究进展的总结对七氟烷后处理的心肌保护作用及机制予以阐述.内容七氟烷后处理可以减少再灌注心肌的梗死面积、线粒体损害和再灌注室性心律失常的发生,改善心脏的血流动力学.七氟烷后处理心肌保护作用复杂且涉及多个方面,如阻断线粒体通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)、激活线粒体ATP敏感性K+通道(mitochondrial KATP-channel,mKATP),激活细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)以及磷酯酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(phosphatidylin ositol-3-kinase-serine/threonine,PI3K-Akt)信号通道等. 趋势 未来的研究除进一步探究七氟烷后处理的心肌保护机制,同时应加强七氟烷后处理的临床应用,为实际工作提供可靠依据.  相似文献   
4.
目的 评价卡泊芬净联合万古霉素治疗肾移植术后肺部感染患者的疗效。方法 选取西安交通大学第一附属医院2018年8月-2019年10月收治的肾移植术后肺部感染患者122例为研究对象,按照随机数表法将患者分为对照组和观察组,每组各61例。对照组患者静脉滴注注射用盐酸去甲万古霉素,250 mg/次,采用0.9%氯化钠注射液250 mL溶解,滴注时间>1 h,12 h/次。用药3 d后,根据血药浓度谷峰值调整给药剂量。观察组患者在对照组的基础上静脉滴注注射用醋酸卡泊芬净,首次给药剂量为70 mg,使用200 mL葡萄糖溶液溶解,第2天开始以维持剂量为50 mg治疗,1次/d。两组疗程均为14 d。观察两组患者的临床疗效,比较两组治疗前后的肾功能指标、肺功能指标及血气指标水平。结果 治疗后,观察组治疗后总有效率为91.80%,显著高于对照组的77.05%,两组总有效率比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组细菌完全清除率为34.43%,显著高于对照组的14.75%,两组细菌完全清除率比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)、血肌酐(Scr)、尿β2-微球蛋白均显著升高(P<0.05),组间比较观差异无统计学意义。两组患者治疗后肺功能指标第1秒用力呼气容积用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1% pred)和FEV1/FVC均显著升高(P<0.05),治疗后,观察组肺功能指标水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(pO2)和氧合指数(OI)均显著升高,动脉血二氧化碳分压(pCO2)显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的SaO2pO2、OI显著高于对照组,pCO2明显低于对照组(P<0.05)。结论 卡泊芬净联合万古霉素治疗肾移植术后肺部感染具有可靠的应用价值,能够有效抑制患者肺部感染,卡泊芬净与万古霉素联合应用起效迅速,但仍需根据患者实际情况合理选择用药。  相似文献   
5.
目的 探讨磷酸肌酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠,体重150~170 g,采用高脂饲养联合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,造模成功的27只大鼠饲养2周后,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=9):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和磷酸肌酸组(PP组).I/R组和PP组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2 h的方法制备心肌缺血再灌注模型,PP组于缺血前30 min腹腔注射磷酸肌酸1g/kg,I/R组给予等容量生理盐水.再灌注2 h时采集静脉血样,测定血浆肌钙蛋白T(cTnT)的浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,采用免疫组化法测定Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的水平,并计算Bcl-2与Bax表达的比值(Bcl-2/Bax 比),采用TUNEL染色法检测细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI);电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 与S组比较,I/R组血浆cTnT浓度升高,心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比降低,AI升高(P<0.05或0.01);与I/R组比较,PP组血浆cTnT浓度降低,心肌组织Bcl-2表达上调,Bax和Caspase-3表达下调,Bcl-2/Bax比升高,AI降低(P<0.01).PP组心肌病理学损伤程度轻于I/R组.结论 磷酸肌酸可抑制细胞凋亡,从而减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与上调Bcl-2表达、下调Bax和Caspase-3的表达有关.
Abstract:
Objective To investigate the effects of phosphocreatine on apoptosis following myocardial ischemia-reperfusion (I/R) in diabetic rats. Methods Male SD rats weighing 150-170 g were used in this study.Diabetes mellitus was induced by high fat diet and intraperitoneal streptozotocin. Twenty-seven rats in which diabetes mellitus was successfully induced were randomly divided into 3 groups ( n = 9 each): sham operation group (group S);myocardial I/R group(group I/R )and phosphocreatine group (group PP). Myocardial I/R was induced by 30 min occlusion of left anterior descending branch of coronary artery followed by 2 h reperfusion in I/R and PP groups. In group PP phosphocreatine 1 g/kg was given intraperitoneally 30 min before myocardial I/R. Blood samples were collected at the end of 2 h reperfusion for determination of plasma concentration of calcium troponin T (cTnT). The animals were then sacrificed and iscbemic myocardial specimens were isolated. The expression of Bcl-2, Bax and Caspase-3 in isehemic myocarcdium was determined and Bcl-2/Bax ratio was calculated. Myocardial apoptosis was detected by TUNEL and apoptotic index was calculated. The ultrastructure of cardiomyocytes was examined with electron microscope. Results Myocardial I/R significantly increased plasma cTnT concentration and Bcl-2, Bax and Caspase-3 expression in myocardium and apoptosis index and decreased Bcl-2/Bax ratio. Phosphocreatine significantly attenuated I/R-induced above-mentioned changes and myocardial damage. Conclusion Phosphocreatine can reduce myocardial I/R injury in diabetic mellitus rats by reducing myocardial apoptosis through up-regulation of Bcl-2 expression and down-regulation of Bax and Caspase-3 expression.  相似文献   
6.
乌司他丁对食道癌根治术患者呼吸功能的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
选择择期行食道癌根治术患者30例,随机分为A组(空白对照组)、B组(乌司他丁治疗组)各15例.分别于麻醉诱导后,双肺通气10 min(T1)、单肺通气1 h(T2)、关胸完成后(T3)采桡动脉血2 ml,立即测定血气,计算呼吸指数(RI).结果B组在T2、T3时,PaO2高于A组,砌较A组有明显降低(P<0.05).认为乌司他丁在食道癌根治术中可明显改善患者肺脏的通气及氧合功能.  相似文献   
7.
缺血后处理(IPO)能减轻肝脏缺血再灌注损伤[1].我们通过观察缺血后处理对磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和线粒体膜通透性转换(MPT)的影响,探讨肝脏IPO的作用机制. 一、材料与方法 1.动物及分组:健康成年雄性SD大鼠56只随机分为7组,每组8只,分别为假手术(S)组、LY294002(PI3K抑制剂)+假手术(LY+S)组、PD98059(MAPKK抑制剂)+假手术(PD+S)组、缺血再灌注(IR)组、缺血后处理(IPO)组、LY294002+缺血后处理(LY +IPO)组和PD98059+ IPO( PD+ IPO)组.  相似文献   
8.
目的比较依托咪酯和丙泊酚在老年精神分裂症患者无抽搐电休克治疗(MECT)中的效果。方法60例老年精神分裂症患者随机均分为依托咪酯(E)组,丙泊酚(P)组。分别记录麻醉前、麻醉诱导后、电刺激治疗即刻、电刺激后1min、5min、10min两组患者的SBP、DBP及HR的变化。记录两组患者的平均睁眼时间、返回病房时间、平均癫痫发作时间。比较两组治疗期间发生发作不良次数、注射痛、恶心呕吐和躁动的发生率。在MECT治疗前及疗程完成后,以韦氏记忆量表(WMS-MQ)及阳性与阴性症状量表(PANSS)评定两组患者记忆及精神状况。结果麻醉诱导后两组患者SBP、DBP、HR比麻醉前降低(P〈0.05),丙泊酚组SBP、DBP、HR降低幅度高于依托咪酯组(P〈0.05);MECT即刻和MECT后1min,两组患者SBP、DBP、HR比麻醉前升高(P〈0.01),MECT后10min,两组患者HR、SBP、DBP恢复至麻醉前水平。两组患者在平均睁眼时间、返回病房时间、术后恶心呕吐的发生率方面的差异无统计学意义(P〉0.05)。依托咪酯组注射痛的发生率明显低于丙泊酚组(P〈0.01),依托咪酯组躁动的发生率高于丙泊酚组(P〈0.05)。依托咪酯组患者的平均癫痫发作时间明显长于丙?自酚组(P〈0.05),发作不良次数少于丙泊酚组(P〈0.05);依托咪酯组治疗后WMS—MQ评分、PANSS减分均高于丙泊酚组,但电量指数低于丙泊酚组(P〈0.01)。结论与丙泊酚相比,依托咪酯能减轻老年患者心血管系统的负反应,延长癫痫发作时间,对患者认知功能影响小,并能降低注射痛的发生率,但术后躁动的发生率稍高。  相似文献   
9.
目的探讨体外循环后剩余机血不同放置时间的血气变化,为临床上剩余机血回输时限提供理论依据。方法取80份体外循环后剩余机血,于停机即刻、常温放置30min、1h、3h.6h、24h。用JEM Tremier 3000全自动血气分析仪测量钾(K^+)、pH值、葡萄糖(Glu)、碱剩余(BE)、标准碳酸氢根(HCO3^-)及乳酸(Lac)值。结果K^+浓度在24h内的变化无统计学意义(P〉0.05)。pH值随放置时间延长逐渐降低,放置3h下降1.1%(P〈0.05),24h下降6.5%(P〈0.01)。HCO3^-浓度随放置时间延长逐渐降低,放置3h下降了12.9%(P〈0.01),24h下降了26.4%(P〈0.01)。Glu浓度随放置时间延长下降较明显,放置3h下降19.0%(P〈0.01),24h下降70.5%(P〈0.01)。乳酸浓度随放置时间延长增加明显,放置1h增加41.2%(P〈0.01),24h增加2.8倍(P〈0.01)。BE值随放置时间延长下降明显,放置1h下降2.467mmol/L(P〈0.05),24h下降7.768mmol/L(P〈0.01)。结论体外循环后剩余机血,常温下3h后变化明显。临床上机血回输应控制在3h之内。  相似文献   
10.
温健  景桂霞  王伟  赵鸽 《医学争鸣》2004,25(21):1972-1972
1临床资料择期剖宫产妇30例,年龄22~35岁,体质量56~67 kg,单胎足月,ASAⅠ~Ⅱ级,无胎儿宫内窘迫等缺氧情况,分为高氧液组(H组)和平衡盐液组(L组)各15例,高氧液基液为平衡盐,经高氧液医用液体治疗仪(GY-1型,西安高氧医疗设备有限公司)溶氧活化处理而成. 术前均肌注阿托品0.5 mg和安定10 mg,采用L1~3硬膜外麻醉,局麻药用20 g/L利多卡因(不含肾上腺素). 麻醉平面控制在T6以下. 产妇均取右臀垫高位,术中H组不吸氧,L组吸氧. 经桡动脉穿刺采血样. 从麻醉诱导开始,以输液泵控制输液,H组按20 mL/(kg·h)输入高氧液,L组按20 mL/(kg·h)输入平衡盐,输液时间为35 min,以后改用10 mL/(kg·h)维持至术毕. 术中均用Spacelabs多功能监护仪监测血压、心率、血氧饱和度,并于麻醉诱导前,胎儿娩出建立自主呼吸前以双钳法钳夹一段长15 cm的脐带,用肝素化针管取动脉及静脉血各1 mL作血气分析. 所有数据均以x±s表示,组间采用成组t检验,组内采用配对t检验,P<0.05为差异有显著性.  相似文献   
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