肾阳虚、肾阴虚证大鼠模型的建立与稳定性观察

<正>中医证候动物模型的建立与研究是连接中医基础和临床的枢纽,是深化对证候实质认识的重要方法之一,同时也是筛选有效中药、药物作用机制深入研究的关键手段之一。所以,寻找既符合中医学理论,又真实反映临床证候特征,且具有较好稳定性和重复性的动物模型以满足中医药研究的需求,是中医证候动物模型研究的重要任务[1]。大量外源性肾上腺皮质激素的补充可抑制体内促肾上腺皮质激素的释放,进而反馈使得内源性类固醇激     

JNK1/2信号通路在砷致细胞凋亡中双向效应的Meta分析

目的 通过Meta分析探讨在砷在诱导细胞凋亡过程中JNK1/2信号通路发挥的作用及机制。 方法 在CNKI、维普、万方、SinoMed、PubMed、Web of Science、Cochrane、Spinger等数据库中检索文献。采用STAIR清单对文献质量进行评价,应用Stata 12.0和RevMan 5.3软件提取数据及分析;以标准化均数差(SMD)来描述其组间差别。 结果 本研究共纳入33篇文献。砷干预组Bax:SMD=9.41,95%CI(1.92,16.90),凋亡细胞:SMD=10.46,95%CI(6.87,14.05),Caspase-3:SMD=8.82,95%CI(0.79,16.85),Cytochrome C:SMD=90.24,95%CI(34.45,146.03),c-jun:SMD=81.66,95%CI(14.38,148.94)和P-JNK:SMD=139.06,95%CI(29.14,248.98)水平均高于对照组。Bcl-2:SMD=-3.78,95%CI(-7.17,-0.39)和PARP:SMD=-6.48,95%CI(-12.89,-0.07)的水平均低于对照组。亚组分析表明正常细胞中高剂量(＞5μmol)且长时间(≥24h)砷暴露可抑制JNK1和JNK2的蛋白表达,在癌细胞中低剂量(≤5μmol)且短时间(＜24h)砷暴露则会诱导JNK1和JNK2的表达。 结论 砷通过介导JNK1/2信号通路诱导细胞凋亡,且作用效果与细胞类型、作用时间和剂量有关。     

肝硬化再代偿：现状与挑战

传统上,从代偿性肝硬化到失代偿性肝硬化的进展被认为是疾病自然史中的一个不可逆转点,然而,随着潜在病因的抑制、治愈与疾病消退,越来越多的新证据挑战了这一观点,“肝硬化再代偿”的观点逐渐被接受。近年来,关于肝硬化再代偿具体可行的定义及患者的临床特征引发国内外学者的不断探索。本文通过总结近期国内外对“肝硬化再代偿”的研究,整合已有观点并梳理研究证据,指出现阶段再代偿领域面临的挑战主要包括缺乏深层次的临床与基础研究、需定义非酒精性脂肪性肝病背景下的再代偿,以及面临的伦理方面的问题,为该领域未来的研究提供了新的探索方向。     

孕期邻苯二甲酸酯重要组分暴露与妊娠期高血压疾病相关性的Meta分析

为评价孕期5种重要邻苯二甲酸酯(PAEs)暴露与妊娠期高血压疾病(HDP)发病的相关性,本文系统性回顾截至2021年10月31日有关PAEs暴露与HDP相关性的研究,筛选符合入选标准的文献,对5种重要的PAEs类物质(MEP、MBP、MCPP、MBzP、DEHP)与HDP的相关性进行Meta分析.共纳入3项队列研究、2...     

物理疗法治疗蒸发过强型干眼的临床疗效观察

目的:探究物理疗法治疗蒸发过强型干眼的临床疗效。方法:选取2018-10/2019-04期间在甘肃中医药大学附属医院眼科门诊诊断为蒸发过强型干眼患者70例140眼。将患者随机分为对照组35例70眼给予玻璃酸钠滴眼液治疗,治疗组35例70眼在对照组基础上进行针刺联合中药电离子导入治疗,1次/d,治疗3wk(治疗6d休息1d)。观察治疗前后泪河高度(TMH)、泪膜破裂时间(BUT)、Schirmer I试验(SⅠt)、角膜荧光素染色(FL)。结果:治疗组和对照组治疗前TMH为0.21(0.15,0.27)、0.21(0.15,0.28)mm,治疗后为0.24(0.21,0.29)、0.23(0.19,0.29)mm。治疗组和对照组治疗前SⅠt为5.00(3.00,7.00)、6.00(4.00,7.00)mm/5min,治疗后为10.00(8.00,12.00)、7.00(6.00,8.00)mm/5min。治疗组和对照组治疗前BUT为2.75(1.38,6.15)、3.25(1.38,5.03)s,治疗后为8.90(6.90,12.85)、7.15(5.40,9.53)s。治疗组和对照组治疗前FL为4.50(3.00,6.00)、5.00(3.00,6.00)分,治疗后为1.00(0.75,2.00)、3.00(2.00,4.00)分。治疗前治疗组和对照组各指标均无差异(P>0.05),治疗后两组间各指标比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组、对照组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:物理疗法在治疗蒸发过强型干眼中具有显著的临床疗效。     

壮骨健膝方治疗肝肾亏虚、风寒湿痹型膝骨关节炎76例临床观察

目的观察壮骨健膝方治疗肝肾亏虚、风寒湿痹型膝骨关节炎的临床疗效。方法将152例膝骨关节炎患者采用随机数字表分为2组,治疗组76例给予壮骨健膝方,对照组76例给予美洛昔康片;3周后,观察2组临床疗效及治疗前后各症状评分变化情况。结果治疗组总有效率为94.7%,对照组总有效率为84.2%;治疗组治疗后休息痛、运动痛、压痛症状评分与对照组无显著差异,而肿胀、僵硬及行走能力评分显著低于对照组(P<0.05);胃肠道的不良反应发生率治疗组明显低于对照组。结论壮骨健膝方能有效改善肝肾亏虚、风寒湿痹阻证型膝骨关节炎患者疼痛、肿胀及运动功能障碍等症状,且胃肠道不良反应小,值得临床推广应用。     

痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠关节局部炎证因子及TLRs/MyD88的影响

目的 探讨痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制. 方法 36只雄性SD大鼠,随机设立正常组、模型组、痛风宁颗粒组及秋水仙碱组,以尿酸钠混悬液关节腔注射建立急性痛风性关节炎动物模型,运用病理学、放射免疫及RT-PCR等技术方法,观测大鼠膝关节液中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及关节滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达情况. 结果 痛风宁颗粒能显著降低急性痛风性关节炎模型大鼠关节液中中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达. 结论 痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制TLR-2、4及MyD88基因的表达,阻止TLRs/MyD88信号通路的激活,减少TNF-α、IL-1β的生成,进而减轻急性痛风性关节炎症反应.     

肾阳虚、肾阴虚证大鼠模型的建立与稳定性观察

<正>中医证候动物模型的建立与研究是连接中医基础和临床的枢纽,是深化对证候实质认识的重要方法之一,同时也是筛选有效中药、药物作用机制深入研究的关键手段之一。所以,寻找既符合中医学理论,又真实反映临床证候特征,且具有较好稳定性和重复性的动物模型以满足中医药研究的需求,是中医证候动物模型研究的重要任务[1]。大量外源性肾上腺皮质激素的补充可抑制体内促肾上腺皮质激素的释放,进而反馈使得内源性类固醇激     

线粒体动态变化与线粒体质量控制:运动的适应与调节

<正>已知线粒体是一种具有高度动态结构的细胞器,在细胞的不同生命时相、生理过程和环境条件下,线粒体的形态、数量和质量,具有高度可塑性,各种生理刺激都会调节线粒体的自噬[1]、融合与分裂[2-5]、移动与分布[6]以及合成[7]。     

人正常及骨关节炎关节软骨细胞的体外分离培养及鉴定

目的评价经验性抗感染治疗社区获得性肺炎（CAP）的临床疗效。方法以急诊内科病房CAP患者97例为研究对象,依据肺炎严重指数（PSI）分为低、中、高危人群,应用相应的抗感染治疗方案（阿奇霉素、或联合二、三、四代头孢茵素）,评价其疗效。结果97例患者中,应用相应的抗感染治疗方案后7天好转率（有效＋显效）为63．9％（62例）、临床治愈率为33．O％（32例）,总有效率（好转＋治愈）为96．9％（94例）;其中14天治愈率为30．9％（30例）;21天治愈率为10．3％（10例）。结论阿奇霉素、或联合二、三、四代头孢菌素经验性抗感染治疗CAP疗效确切可靠。