药物洗脱支架植入后31个月迟发晚期血栓形成1例

病人，男，52岁，因“胸痛半月余”于2004年7月15日入院。病人在当地医院诊断为急性前壁心肌梗死。给予溶栓治疗后（具体药物不详），胸痛仍未完全缓解，为行冠状动脉造影术人我院。病人既往体健，无家族史。查体无明显阳性体征。ECG示：窦性心律，V1～4呈QS型，ST段抬高0．1～0．2mV，T波倒置。心肌酶正常。血脂正常。初步诊断为：冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性前壁心肌梗死（恢复期），梗死后心绞痛，心功能Ⅰ级（Killip分级）。病人入院后立即给予波立维300mg口服，法安明5000U皮下注射。于2004年7月17日行冠状动脉造影术，术中见左前降支（LAD）近端90％狭窄，     

ATP后处理对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的观察三磷酸腺苷(ATP)后处理对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将64只雄性大耳白兔随机分为四组,每组16只。对照组:结扎冠状动脉前降支40 m in,再灌注180m in。缺血预处理组:3次短暂结扎冠状动脉前降支(5 m in闭塞、10 m in再灌注,重复3次),其余同对照组。缺血后处理组:方法同对照组,仅于再灌注初期结扎30 s、再灌注30 s,反复3次形成缺血后处理。ATP后处理组:方法同对照组,仅于再灌注初期自耳缘静脉泵入ATP 4 m g/kg,20 m in内滴完。应用免疫组化法测定组织中NF-κB的表达,应用TUNEL技术测定组织中细胞凋亡率,测定心肌梗死面积。结果与对照组比较,缺血预处理组、缺血后处理组和ATP后处理组细胞凋亡率明显减低,心肌梗死面积明显减小,NF-κB表达降低。结论ATP后处理对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,可能机制是抑制NF-κB参与的细胞凋亡。     

冠状动脉慢血流患者运动负荷试验QT离散度变化

目的探讨运动负荷试验对冠状动脉慢血流(CSF)患者QT离散度的影响。方法选取因胸痛行冠状动脉造影术、冠状动脉无明显狭窄(管腔直径狭窄40%)且发现CSF的患者81例为慢血流组,选取冠状动脉造影正常且心电图运动负荷试验阴性者80例为对照组。计算每例运动前后的最大校正QT间期(QTcmax)、最小校正QT间期(QTcmin)及校正QT离散度(QTcd)。结果静息时慢血流组QTcmax较对照组明显延长(P0.05),两组QTcmin无明显差异,慢血流组QTcd较对照组明显增大(P0.05);运动后慢血流组QTcmax和QTcmin均较对照组明显延长(P0.05),且QTcd较对照组明显增大(P0.05)。慢血流组只有9名运动负荷试验阳性,占11.11%。慢血流组运动后QTcd较静息时明显减小(46.41±12.21 ms比62.81±17.18 ms,P0.05),对照组运动前后QTcd无明显变化。结论 CSF患者QTcd较正常增大,运动会使其明显减小。     

原发性高血压左心室心肌重量指数与心肌收缩功能的关系

目的 探讨原发性高血压左心室心肌重量指数与心肌收缩功能的关系。方法 以M型超声心动图对75例不同左心室心肌重量指数(LVMI)的原发性高血压患者和47例正常人的左心室心肌收缩功能与收缩末期室壁应力(ESS)的关系进行观察。结果 正常人左心室短轴缩短率(FS)与收缩末期室壁应力(ESS)呈负相关(r=-0.74,P<0.001)。LVMI轻度增加时,收缩功能正常,FS与ESS亦呈负相关(r=-0.71,P<0.001),其回归直线斜率(S)较正常人无明显变化。LVMI明显增加时,收缩功能受损,FS与ESS相关不良(r=-0.25,P<0.05),S明显变小。结论LVMI轻度增加时,心肌收缩功能是后负荷依赖性的;LVMI明显增加时,存在与后负荷无关的左心室心肌收缩功能不全。     

超声心动图测量房室平面位移评价高血压病左室舒张功能

探讨测量房室平面位移评价高血压病室舒张功能的可靠性。方法：将８２例轻中度高血压病患者按不同年龄分组，并设立的相应正常对对照组。应用Ｍ型超场所主动图测量舒张期ＡＶ平面位移进行对比观察。结果：高血压病组左房收缩引起的ＡＶ平面位移及其与全舒张位移的比值显著大于对照组，该比值与多普勒二尖瓣血流Ａ／Ｅ存在良好的相关性     

丹酚酸B对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

目的：观察丹酚酸B（salvianoli cacid B，SAB）对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响。方法：将24只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组（模型组）和SA—B治疗组。结扎免心脏左前降支0．5h造成心肌缺血后再灌注4h制成心肌缺血再灌注模型。SA—B治疗组于左前降支结扎后静滴SA—B溶液，其余各组静滴等量生理盐水。分别于结扎前、缺血0．5h、再灌注1h及4h静脉采血，用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮（nitric oxide，NO）浓度，放射免疫法测定血浆内皮素（endothelin，ET）含量和血小板表面a颗粒膜蛋白140（alpha—granule membrane protein-140，GMP-140）的数目。结果：假手术组手术前后血浆NO浓度、ET含量和血小板表面GMP-140差别无统计学意义（P〉0．05）；模型组心肌缺血0．5h后，血浆NO浓度较术前及假手术组相应时间显著降低（P〈0．05），并随再灌注时间延长呈进行性下降，而血浆ET含量和血4、板表面GMP-140数目较术前及假手术组相应时间显著升高（P〈0．05），并随再灌注时间延长进一步上升；治疗组应用SA—B后，再灌注1h及4h时血浆NO浓度较模型组相应时间明显升高（P〈0．01），而血浆ET含量和血小板表面GMP140数目较模型组相应时间明显降低（P〈0．01）。结论：心脏缺血再灌注过程中存在血管内皮细胞功能损伤及血小板活化，SA—B具有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用。     

肥厚型心肌病冠状动脉血流动力学相关参数变化

①目的探讨肥厚型心肌病（HCM）病人冠状动脉血流动力学相关参数变化。②方法对9例非梗阻性HCM病人和11例健康志愿者应用冠状动脉内多普勒导丝测定冠状动脉左前降支（LAD）和左回旋支（LCx）血流频谱。③结果HCM组LAD的收缩期时间速度积分（STVI）明显小于对照组（t=5．66，P〈0．01），而舒张期时间速度积分（DTVI）明显大于对照组（t=2．65，P〈0．05）。HCM组中3例出现收缩期逆向血流频谱。HCM组LAD的冠状动脉血流储备（CFR）明显小于对照组（t=4．76，P〈0．01）。LCx的STVI、DTVI和CFR两组间无差异。STVI与室壁厚度呈负相关（r=-0．57，P〈0．01），而DTVI与室壁厚度呈正相关（r=0．43，P〈0．01）。LAD／LCx CFR比值与舒张末期室间隔和左室后壁厚度比值呈负相关（r=-0．67，P〈0．01）。④结论非梗阻性HCM中供应肥厚心肌的冠状动脉存在血流动力学相关参数异常，而这些变化与心肌肥厚程度有关。     

冠心病病人PCI前后Hs-CRP变化及其相关因素

目的探讨能够引起经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后血清超敏C-反应蛋白（Hs-CRP）水平升高的独立危险因素。方法行选择性冠状动脉支架置入术的急性冠状动脉综合征（ACS）病人195例,于术前、术后24h测定血清Hs-CRP水平,计算术后与术前Hs-CRP水平之差（ΔCRP）。根据ΔCRP≤3mg/L和〉3mg/L分为两组,比较两组临床特征,并行ΔCRP的多因素Logistic回归分析。结果两组间高密度脂蛋白、支架个数、支架长度、支架重叠、靶病变类型B2/C、多支病变差异有统计学意义（t=2.059～7.747,χ2=12.333～65.090,P〈0.05、0.01）。ACC/AHA病变分型B2/C、支架长度、支架数目、支架重叠和多支病变是引起ΔCRP升高的独立预测因子。结论 ACC/AHA病变分型B2/C、支架长度、支架数目、支架重叠和多支病变是引起PCI术后Hs-CRP水平升高的独立危险因素。