血清特异性烯醇化酶、胃泌素释放肽前体在小细胞肺癌诊断和治疗效果评价中的作用

目的 分析神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胃泌素释放肽前体(ProGRP)在小细胞肺癌(SCLC)诊断和治疗效果评价中的应用价值。 方法 回顾性分析2016年1月—2018年6月在宁波市中医医院首次确诊并化疗的52例小细胞肺癌(SCLC)患者和70例非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床资料，患者血清中NSE和ProGRP水平分别采用酶联免疫吸附测定法和化学发光法进行检测。 结果 治疗前SCLC组患者的血清NSE水平高于NSCLC组，差异有统计学意义(P<0.001)，广泛期(ED)患者血清NSE水平高于局限期(LD)患者，差异有统计学意义(P<0.001)；SCLC组患者的血清ProGRP水平高于NSCLC组，差异有统计学意义(P<0.001)，ED患者血清ProGRP水平高于LD患者，差异有统计学意义(P<0.001)。经过2个周期化疗后，52例SCLC患者中有效组39例，无效组13例，有效组患者治疗后的血清NSE水平低于治疗前，差异有统计学意义(P<0.001)；无效组患者治疗前后血清NSE水平差异无统计学意义(P>0.05)；有效组患者治疗后的血清ProGRP水平低于治疗前，差异有统计学意义(P<0.001)；无效组患者治疗后血清ProGRP水平高于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 血清NSE和ProGRP水平升高可能有助于SCLC患者和NSCLC患者的鉴别诊断，血清NSE和ProGRP水平可作为SCLC分期的辅助依据。ProGRP在监测SCLC病情变化、评估疗效等方面可能较NSE有更高的应用价值。      

冬凌草甲素对肝癌细胞增殖的抑制作用及其对E-cadherin、Vimentin表达的影响

目的:观察冬凌草甲素对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的增殖抑制作用并探讨其作用机制。方法:采用不同浓度的冬凌草甲素作用于人肝癌SMMC-7721细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,免疫组化法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、波形蛋白(Vimentin)的表达。荧光定量PCR检测上游基因mRNA的表达。结果:MTT法检测结果显示不同浓度的冬凌草甲素可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,抑制作用呈时间和剂量依赖性。免疫组化法显示,人肝癌SMMC-7721细胞的E-cad蛋白随冬凌草甲素浓度增加而表达增加,Vimentin蛋白随药物浓度增加而表达下降。荧光定量PCR结果显示,冬凌草甲素可上调人肝癌细胞E-cad上游基因mRNA的表达,抑制Vimentin上游基因mRNA的表达。结论:冬凌草甲素能抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,其机制与上调E-cad蛋白及mRNA的表达,降低Vimentin蛋白及mRNA的表达有关。     

基于TCGA数据库的胃腺癌铜死亡相关lncRNA预后模型构建

目的基于癌症基因组图谱（TCGA）数据库建立胃腺癌的铜死亡相关长链非编码RNA（lncRNA）预后模型。方法从TCGA数据库中获取胃腺癌的转录组数据和临床数据,检索相关文献获取铜死亡相关基因,应用Pearson相关分析确定胃腺癌铜死亡相关lncRNA。对目标lncRNA进行单因素Cox和套索算法回归分析,筛选出预后相关lncRNA,然后对其进行多因素Cox回归分析,根据预后模型公式计算风险评分,将患者分成高、低风险组进行生存差异分析。通过Kaplan-Meier曲线、主成分分析、ROC曲线、列线图评价预后模型的预测效能。对高、低风险组进行肿瘤微环境（TME）、肿瘤突变负荷（TMB）、微卫星状态、免疫逃逸和药物敏感性分析。结果10个lncRNA被纳入构建预后模型,通过预后模型对样本进行生存分析发现,高风险组患者生存状况较差。主成分分析、ROC曲线证实该预后模型具有更高的灵敏度和准确度。单因素和多因素Cox回归分析显示年龄、临床分期和风险评分是预后的独立因子,以上述独立预后因子构建的列线图具有良好的区分度和一致性。进一步研究发现高风险组患者表现出更高的免疫浸润、低TMB、高度微卫星不稳定,并且高TMB和低风险的患者具有更好的预后。低风险组患者对更多的药物敏感,并且从免疫治疗中获益更多。结论铜死亡相关ln-cRNA构建的预后模型可预测胃腺癌患者的预后,同时可反映患者TME及免疫治疗获益情况,从而为胃腺癌患者的药物选择提供参考依据。     

中药联合阿帕替尼治疗晚期胃癌疗效与安全性的Meta分析

据全球癌症统计报告显示,我国恶性肿瘤的新发病率约为456.88/14万,有300.3万例患者因此而死亡,其中胃癌的新发病率和死亡率均位居全国第三[1].化疗仍是主要治疗手段,二线化疗失败后缺乏公认的有效治疗方案,5年生存率不到10％,因此给临床治疗带来了极大的挑战[2].近年来,分子靶向治疗成为研究热点.血管内皮生长因...     

冬凌草甲素对人肝癌细胞SMMC-7721增殖、迁移能力及E-钙黏蛋白和波形蛋白表达的影响

目的:研究冬凌草甲素对人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖抑制及作用机制。方法:采用不同浓度的冬凌草甲素作用于人肝癌细胞SMMC-7721,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western Blot法检测E-钙黏蛋白(E-cad)、波形蛋白(Vimentin)的表达。结果:MTT法显示不同浓度的冬凌草甲素可抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,抑制作用呈时间和剂量依赖性。划痕实验显示抑制细胞迁移能力,Western Blot法显示,人肝癌细胞SMMC-7721的E-cad随冬凌草甲素浓度增加而表达增加,Vimentin随药物浓度增加而表达下降。结论:冬凌草甲素能抑制人肝癌细胞SMMC-7721的生长及迁移能力,其机制可能与上调E-cad的表达,降低Vimentin的表达有关。     

益气祛痰抗癌汤辅助化疗治疗肺癌气虚痰湿证的疗效观察

肺癌是我国最常见的恶性肿瘤,发病率和死亡率均居恶性肿瘤首位,且其发病率呈不断上升趋势,对人类健康造成极大威胁[1]。肺癌的病因至今尚未完全明确,其发病与长期大量吸烟密切相关,同时与吸入污染的空气和含有致癌物质的烟尘有关,少部分患者因存在肺部慢性感染,支气管上皮化生为鳞状上皮致使癌变。非小细胞肺癌(NSCLS)占肺癌总数的85%左右,大部分患者确诊时已为晚期[2]。对于晚期NSCLS,化疗为最常用的治疗手段,但化疗毒副作用大,包括胃肠道反应、骨髓抑制、肝肾毒性等。如何减轻化疗副反应,提高患者耐受性,是目前研究的重点。中药被广泛用于NSCLS的治疗,在减轻化疗副反应,提高近期疗效等方面,收到满意的效果[3-4]。为了给临床提供更多的借鉴,笔者自拟益气祛痰抗癌汤,用于治疗晚期NSCLS(气虚痰湿证)38例,临床疗效满意,现将结果报道如下。     

晚期非小细胞肺癌的维持治疗进展

化疗在晚期非小细胞肺癌（NSCLC）治疗中占有重要的地位,但是现有化疗方案已经达到＂化疗疗效平台＂。为了保持现有的疗效,提高肿瘤缓解率和生存期,提出了维持治疗的概念。维持治疗是指患者在完成标准的几个化疗周期且疾病得到控制后再接受的治疗,架起一二线治疗间的桥梁,维持治疗已经逐渐被认可。全文从化疗药物、靶向药物及中医中药等方面综述晚期NSCLC的维持治疗新进展。     

基于网络药理学和数据挖掘探讨中药调控肿瘤相关性失巢凋亡的用药规律

<正>失巢凋亡是正常细胞脱离细胞外基质(ECM)的黏附，丧失细胞间、细胞和基质间的信号传递而发生的一种程序性凋亡，它可防止细胞黏附到异常的ECM上异常生长，对机体发育和组织自身平衡具有重要作用^[1]。和正常细胞不同，肿瘤细胞可通过多种途径抵制失巢凋亡，