利用人工智能系统预测脑梗死静脉溶栓后的出血转化

目的 利用人工智能系统建立一个有效的预测模型,对脑梗死静脉溶栓后的出血转化进行早期预测.方法 回顾性分析2016年6月至2019年11月南华大学附属长沙中心医院前瞻性注册登记的静脉溶栓患者的资料.收集患者的人口学、临床、理化及影像学指标共53项,利用单因素判别分析建立单因素模型,利用逻辑回归(LR)、朴素贝叶斯(NB)...     

Tα146-162-iMDC对实验性自身免疫性重症肌无力中B细胞活化的影响

目的 通过测定B淋巴细胞激活因子（BLyS）及TNF家族B细胞活化因子受体（BAFF-R）在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）小鼠模型脾脏及淋巴结中的表达,探讨不成熟树突状细胞（iMDC）负载免疫优势肽段Tα146-162对MG中B细胞活化的影响。方法 诱导小鼠骨髓细胞分化为iMDC并以其负载Tα146-162。将C57BL/6J小鼠随机分为发病组（A）、干预组（B）、正常对照组（C）,每30d以电鳗来源的乙酰胆碱受体（TAChR）免疫A组和B组,共3次,每次免疫后3d以Tα146-162-iMDC皮下注射B组。第90天终止实验,用RT-PCR法检测脾脏BLyS、BAFF-R mRNA的表达。结果 （1）A组模型成功率75%,平均临床评分1.67分,B组分别为25%和0.33分,差异有统计学意义（P〈0.01）。（2）脾脏中BLyS mRNA的表达水平A组较C组明显上调（P〈0.01）,B组亦高于C组（P〈0.05）,但相对A组降低（P〈0.01）。（3）脾脏中BAFF-R mRNA的表达水平A组及B组相对C组下调（P〈0.05）,且A组显著低于B组（P〈0.05）。结论 应用Tα146-162-iMDC干预能降低EAMG的发病率及发病程度,其机制可能与BLyS/BAFF-R调控的B细胞活化密切相关。     

国家级首批线上一流课程免疫学基础与病原生物学的建设与推广

线上一流课程作为一种新型的教学课堂模式,其建设与推广不仅使教师的教和学生的学呈现多元化,而且也使教师的教学和研究水平、学生的学习兴趣和能力得到了有效提升。本团队建设与推广的国家级首批线上一流课程免疫学基础与病原生物学已经完成6个学期的运行,累计学习人数40 395人,累计选课学校84所。本文从建设背景与建设目标、整体框架与建设资源、实施过程与推广应用、教学运行与互动、教学考核与评价、思考和展望等6个方面总结该课程的建设与推广情况。     

高职高专药学专业药理学精品课程建设的探索与实践

课程建设是专业建设的重点和难点,是提高教育教学质量的关键环节。自开展药理学精品课程建设以来,通过优化教学内容,改革教学方法,实施“工学结合”的教学模式,改革考试考核办法,加强师生互动交流等方面的探索与实践,使师资队伍素质得到提高,教学模式得到创新,教学方法形式多样,教学效果显著提高。     

从Th1、Th17细胞极化探讨iMDC负载P258-73肽段干预EAN的机制

目的 观察未成熟髓源树突状细胞负载P258-73肽段干预实验性自身免疫性神经炎的效果,及干预对IL-17、IFN-γ mRNA表达的影响,从Th1、Th17细胞极化的角度探讨其干预机制.方法 P258-73aa负载于体外培养的iMDC,获得P258-73aa-iMDC,用P253-78aa和CFA免疫Lewis大鼠制成EAN动物模型,免疫前7d各组大鼠分别给予PBS、iMDC及P258-73aa-iMDC干预.观察发病情况并作临床评分及病理改变.收集引流淋巴结细胞检测淋巴细胞增殖反应,RT-PCR技术检测大鼠脾脏、淋巴结和坐骨神经中IL-17、IFN-γ mRNA的表达.结果 P258-73aa-iMDC干预组大鼠的平均临床评分、抗原特异性淋巴细胞增殖反应和坐骨神经炎性细胞浸润均降低;IFN-γ 及IL-17 mRNA在脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达也明显降低.结论 P258-73aa-iMDC通过影响IL-17、IFN-γ 的分泌,影响Th1、Th17细胞极化,抑制抗原特异性淋巴细胞增殖,从而减轻EAN的发病,这可能是其诱导免疫耐受的机制之一.

Abstract：

Objective To explore the improving potential of immature myeloid dendritic cell (Imdc) pulsed with P258-73aa peptide (P258-73aa-Imdc) in experimental autoimmune neuritis (EAN) ,and to explore the role of Th1/Th17 cells polarization in this tolerance therapy by detecting the expression of IL-17 and IFN-γ mRNA. Methods P258-73aa21 was pulsed with Imdc in vitro to get P258-73aa-iMDC. Rats of each group were immunized with P253-78aa and CFA. 7 days before immunization, each group was injected with PBS or iMDC or P258-73aa-iMDC respectively. Clinical scores of each group and histopathological changes were evaluated and the lymphocyte proliferation response was assayed; IL-17 and IFN-γ mRNA in spleen,lymph node and sciatic nerves were measured by RT-PCR. Results The P258-73aa-iMDC interferred group had lower average clinical score and suppressed antigen specific lymphocyte proliferation, as well as milder infiltration by the inflammatory cells in sciatic nerves. Meanwhile, the expression of IL-17/IFN-γ mRNA in spleen, lymph node and sciatic nerves were also decreased. Conclusion The protective effect of P258-73aa-iMDC could be associated with the inhibition of lymphocyte proliferation and IL-17, IFN-γ through the polarization of Th1/Th17 cells,which is probably one of the tolerance mechanism of P258-73aa-iMDC in EAN.     

玉屏风联合常规西药治疗慢性湿疹疗效与安全性的Meta分析

目的:对玉屏风联合常规西药治疗慢性湿疹的随机对照试验进行荟萃分析,整体评价其临床有效性与安全性。方法:计算机检索EMbase、Pubmed、Web of Sci、The Cochrane Library、中国知网(CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据(WANFANG DATA),检索时限为自建库至2020年2月20日。通过Rev Man 5.3软件及Stata SE 15.1软件对研究中的有效数据进行Meta分析。结果:共纳入14项随机对照试验(RCTs),共1355例慢性湿疹患者。Meta分析结果显示:玉屏风联合常规西药治疗慢性湿疹可提高有效率[RR=1.23,95%CI(1.17,1.29),P<0.00001],降低不良反应[RR=0.58,95%CI(0.38,0.88),P=0.01]和复发率[RR=0.45,95%CI(0.35,0.58),P<0.00001],并能改善症状积分[MD=-3.20,95%CI(-4.30,-2.10),P<0.00001]。结论:玉屏风联合常规西药能有效治疗慢性湿疹,且安全性良好,但本研究结论尚需更严谨、更高质量、更大样本的随机对照试验加以验证。     

结节性硬化症误诊分析

目的 提高对结节性硬化症(TSC)的认识,减少误诊及漏诊。方法 对1例TSC患者及其家系的临床资料及诊疗经过进行回顾性分析。结果 本家系四代中患者5例,男性4例,女性1例,其中2例患者儿童期死亡,3例患者早期均被漏诊或误诊。主要临床表现为面部血管纤维瘤、色素脱失斑、癫痫、轻度认知功能障碍。CT检查提示肝、肾错构瘤及双侧侧脑室室管膜下结节状钙化。先证者肾脏病理活检提示肾脏血管平滑肌脂肪瘤。结论 识别结节性硬化症特征性的皮肤改变和影像学特征并进行家系调查有助于早期诊断,减少漏诊和误诊。     

脑梗死部位与缺血性进展性卒中的关系

目的:探讨脑梗死部位与缺血性进展性卒中的关系,为早期识别进展性卒中提供可能的影像学依据。方法:回顾性分析发病48 h内入院治疗的653例脑梗死患者的病例资料,根据缺血性进展性卒中诊断标准,将其分为进展性卒中组(进展组155例)和非进展性卒中组(对照组498例);按梗死部位分为侧脑室体旁梗死(A型)、分水岭梗死(B型)、单个脑叶或基底节或大面积脑梗死(C型)、脑干和/或小脑梗死(D型)4型,比较各型的发生率,对缺血性进展性脑卒中的相关因素进行Logistic回归分析,筛选其发生的危险因素。结果:进展组中A型进展性卒中发病率最高,其次为B型,与其他类型及对照组比较差异均有统计学意义(P0.05);同组其他类型间比较差异无统计学意义(P0.05)。进展组高血压病史和颈部血管斑块形成发生率显著高于非进展组(P0.05);进展组入院时血糖、胆固醇、甘油三酯水平显著高于非进展组(P0.05)。颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关(P0.05)。结论:颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关。侧脑室体旁梗死、分水岭梗死较易进展。     

麻杏石甘汤对流感病毒肺部感染模型肺、结肠组织MCP-1蛋白表达水平的影响

目的:从流感病毒肺部感染模型肺、结肠组织单核细胞趋化因子(MCP)-1蛋白表达水平,探讨流行性感冒"肺病及肠"的分子机制与麻杏石甘汤的干预作用。方法:经鼻腔接种建立流感病毒小鼠肺部感染模型。实验设正常组、模型组、麻杏石甘汤组和奥司他韦组。经灌胃给药或生理盐水3,7 d后,常规法检测小鼠体质量、肺指数、肺组织和结肠组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组化法检测小鼠肺、结肠组织MCP-1蛋白表达水平。结果:(1)与正常组比较,模型组肺指数显著升高(P0.01),给药3,7 d的麻杏石甘汤组肺指数显著下降(P0.01)。(2)与正常组比较,模型组肺组织、结肠组织炎症充血严重,给药3,7 d的麻杏石甘汤组肺、结肠组织炎症明显减轻。(3)与正常组比较,模型组肺组织中MCP-1蛋白表达水平显著升高(P0.01),给药3,7 d的麻杏石甘汤组MCP-1蛋白表达水平显著下降(P0.01),Western blot和免疫组化法检测结果趋势一致。(4)与正常组比较,免疫组化法检测结果中的模型组结肠组织中MCP-1蛋白表达水平显著升高(P0.05),给药3,7 d的麻杏石甘汤组MCP-1表达水平没有明显差异;(5)麻杏石甘汤对流感病毒肺部感染模型肺指数抑制作用与其对肺、结肠组织MCP-1的蛋白表达水平的调节作用呈正相关。结论:流感病毒肺部感染模型伴有严重的肠组织病理损伤以及肺、肠组织中MCP-1的蛋白表达水平的上升,麻杏石甘汤可能通过调节MCP-1蛋白表达水平而实现抗流感病毒作用。     

帕金森综合征病因分析

目的:探讨帕金森综合征的病因。方法:对62例帕金森综合征患者的临床特征和辅助检查进行回顾性分析。结果:继发性帕金森综合征52例,多系统萎缩4例,遗传性变性性帕金森综合征6例。发病年龄大于60岁者中,血管性帕金森综合征最多见,占95.4％:小于20岁者均为遗传变性性帕金森综合征。神经影像学的阳性率高达88.7％。结论:根据临床表现和辅助检查结果,对帕金森综合征进行正确的病因诊断是可能的。