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目的 基于“肠-脑”轴探讨化痰通络汤(HTTLD)对大鼠脑缺血再灌注后脑组织和肠道形态和功能的影响。方法 将60只SPF级雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,HTTLD高、中、低剂量组(28.66,14.33,7.16 g·kg-1),依达拉奉(4 g·kg-1)+丁酸梭菌(5.0×108 cfu·mL-1)组,采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,灌胃给药HTTLD,神经功能缺损评分和2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色法测定脑组织损伤,小肠推进率观察脑缺血再灌注对肠道动力的影响,十二指肠黏膜的病理形态学检测评价肠黏膜细胞损伤,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清D-乳酸(D-LAC),二胺氧化酶(DAO),细菌内毒素(LPS)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测十二指肠的闭合蛋白(Occludin),紧密连接蛋白-5(Claudin-5),闭锁小带蛋白-1(ZO-1)蛋白的表达。结果 脑缺血再灌注后,大鼠出现神经功能缺损症状,与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著升高(P<0.01);与模型组比较,HTTLD中、高剂量组能显著减少神经功能缺损症状,降低神经功能缺损评分(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显梗死灶,脑梗死率显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组脑梗死体积明显减少(P<0.01),以HTTLD高剂量组的效应最佳,且效应具有剂量依赖性。小肠推进率结果显示,与假手术组比较,模型组小肠推进率显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组能显著升高小肠推进率(P<0.01),以HTTLD高剂量效应最佳,且效应具有剂量依赖性。十二指肠黏膜组织病理学检测显示,脑缺血再灌注后十二指肠黏膜可见明显损伤,各给药组黏膜损伤情况明显减轻。与假手术组比较,模型组ZO-1,Occludin,Claudin-5蛋白表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,HTTLD低、中、高剂量组能不同程度上调ZO-1,Occludin,Claudin-5蛋白表达(P<0.05,P<0.01),以高剂量组的效应最为显著。与假手术组比较,模型组血清D-LAC,DAO,LPS蛋白含量均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组D-LAC,DAO含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),HTTLD中、高剂量组明显降低LPS含量(P<0.05,P<0.01),且HTTLD高剂量组的作用最明显。结论 脑缺血再灌注后,大鼠脑组织受损、出现神经功能障碍,同时肠道黏膜损伤、肠道蠕动减弱和肠道黏膜屏障破坏。HTTLD能减少脑组织和胃肠道黏膜损伤,减轻神经功能缺损症状,提高胃肠道动力、改善肠道屏障功能、减少肠道细菌代谢产物和毒物的释放,从而发挥对脑缺血再灌注后“脑-肠”轴损伤的保护作用。 相似文献
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目的探讨冰片是否具有促进黄芪甲苷(AST IV)和三七总皂苷(PNS)配伍时主要有效成分透过大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型大鼠血脑屏障的作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、AST IV组、PNS组、AST IV+PNS组、冰片+AST IV+PNS组,制备MCAO再灌注大鼠模型,以液相色谱-质谱联用法(LC-MS/MS)测定大鼠患侧与健侧大脑皮层、小脑中AST IV和PNS有效成分(人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1)的含量。结果 AST IV无论是单用还是与PNS、冰片配伍,其口服后主要分布在大脑皮层,尤其是患侧大脑皮层。冰片+AST IV+PNS能使患侧与健侧大脑皮层中AST IV含量显著增加。PNS单用,其有效成分人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1主要分布在患侧小脑。冰片+AST IV+PNS能使患侧大脑皮层中人参皂苷Rb1含量显著增加,使健侧和患侧大脑皮层中人参皂苷Rg1含量增加,使大脑皮层尤其是患侧大脑皮层及小脑中三七皂苷R1含量增加。结论大鼠脑缺血再灌注后,AST IV与PNS的有效成分人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1在大脑皮层和小脑均有一定的分布。AST IV单用时,AST IV主要分布在大脑皮层;PNS单用时,人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1主要分布在小脑。冰片与AST IV、PNS合用后,能促进AST IV及人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1向大脑皮层富集,尤其是向缺血再灌注侧大脑皮层富集;而且能不同程度地促进AST IV,人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1在大脑皮层的吸收,尤其是在患侧大脑皮层的吸收。 相似文献
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目的 探讨影响内窥镜鼻窦手术疗效的因素。方法 采用鼻内窥镜手术治疗各型慢性鼻窦炎156例,术后系统换药,结合局部用药及鼻窦冲洗。结果 随访2~3年,其中治愈110例(70.5%),好转30例(19.2%),无效16例(10.3%)。结论 提高鼻内窥镜操作技术,术后系统换药,局部用药及冲洗是提高内窥镜鼻窦手术疗效的三个重要环节。 相似文献
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探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)诱导的PC12细胞自噬损伤的保护作用及可能机制。体外建立OGD PC12细胞自噬损伤模型,PC12细胞分为正常组,OGD组,AS-Ⅳ低、中、高剂量组,阳性药右美托咪定(DEX)组。MTT法检测PC12细胞存活率,透射电子显微镜观察自噬小体及自噬溶酶体,MDC荧光染色法观测自噬小体的荧光强度,Western blot检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、HIF-1α自噬相关蛋白表达情况。与正常组比较,OGD组细胞存活率显著降低(P<0.01),自噬小体显著增多(P<0.01),MDC荧光强度显著增强(P<0.01),Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、HIF-1α显著上调(P<0.05或P<0.01),p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR显著下调(P<0.05或P<0.01)。与OGD组比较,AS-Ⅳ低、中剂量组及DEX组细胞存活率显著提高(P<0.01... 相似文献
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随着鼻内窥镜手术的发展,功能性鼻内窥镜手术的优点已得到肯定,但仍有一些患者因各种因素的影响手术效果欠佳。为了对功能性鼻内窥镜手术进行评价,分析影响疗效的因素,本文对自1996年2月至1997年5月进行的功能性鼻内窥镜手术38例患者进行分析,现报告如下... 相似文献
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<正> 随着抗生素和激素在鼻炎及鼻窦炎治疗中的应用,近年来鼻腔、鼻窦真菌病的发病率有逐年上升的趋势,临床以非侵袭型为主。对鼻窦真菌病传统的方法采用Caldwell-lue手术。我院自1998年开始,采用鼻内窥镜手术代替传统的方法治疗非侵袭型真菌性鼻窦炎15例,疗效满意,报告如下。 相似文献
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目的从血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)转运蛋白角度探讨冰片配伍黄芪甲苷(astragalosides IV,AST IV)和三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)在脑缺血再灌注状态下促进药物成分入脑的作用。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,ig给予冰片、AST IV、PNS及其配伍药物,2,3,5-氯化三苯四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法测定脑组织损伤,Western blotting法检测脑组织外排蛋白P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance protein-1,MRP-1)、MRP-2、MRP-4、MRP-5及摄取蛋白有机阳离子转运体3(organic cation transporter3,OCT3)、有机阴离子转运多肽-2(organicaniontransportingpolypeptides-2,OATP-2)蛋白的表达,real-timePCR法检测脑组织多药耐药(multidrug resistance,mdr)基因mdr1a、mdr1b和mrp-1、mrp-2、mrp-4、mrp-5 mRNA表达。结果 TTC染色结果显示,脑缺血再灌注后,大鼠脑组织出现明显梗死灶。各药物能显著减少脑梗死体积,ASTIV+PNS的效应强于AST IV与PNS单用,冰片+AST IV+PNS的效应强于各药物单用及AST IV+PNS。外排蛋白和基因检测显示,脑缺血再灌注后,大鼠脑组织P-gp、MRP-1、MRP-2、MRP-4、MRP-5蛋白表达均显著增多。与模型组比较,冰片能显著下调大鼠脑组织P-gp、MRP-2、MRP-4蛋白表达水平,PNS能显著下调MRP-4、MRP-5蛋白表达水平,AST IV、AST IV+PNS与冰片+AST IV+PNS能显著下调P-gp、MRP-2、MRP-4、MRP-5蛋白表达水平,且冰片+AST IV+PNS的效应显著强于各药物单用及AST IV+PNS,AST IV+PNS的效应显著强于AST IV或PNS单用。基因表达结果与蛋白表达结果类似。摄取蛋白检测结果显示,与对照组比较,脑缺血再灌注后大鼠脑组织OCT-3蛋白表达在模型组及各给药组变化均不明显,而模型组OATP-2蛋白表达水平显著降低。PNS、AST IV+PNS及冰片+AST IV+PNS能显著上调OATP-2蛋白表达水平,且AST IV+PNS的效应显著强于AST IV、PNS单用,冰片+ASTIV+PNS的效应显著强于各药物单用及ASTIV+PNS。结论脑缺血再灌注后,脑组织损伤,BBB的主要外排蛋白和基因表达均显著增强,而摄取蛋白OATP-2表达显著降低。冰片配伍AST IV及PNS后,能增强抗缺血性脑损伤的作用,其作用可能与下调BBB中外排蛋白P-gp、MRP-2、MRP-4、MRP-5和相应基因表达,同时上调摄取蛋白OATP-2表达,促使脑组织中冰片、AST IV及PNS有效成分的吸收与富集而发挥药理作用有关。 相似文献
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目的:探讨黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的细胞自噬的影响及作用机制。方法:以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍对细胞自噬的影响,并通过PI3KⅠ/Akt/m TOR和PI3KⅢ/beclin-1/Bcl-2信号通路研究黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍的作用机制。结果:氧糖剥夺2 h复糖复氧24 h后,PC12细胞内LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值增加。黄芪甲苷、人参皂苷Rg1及黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍均能下调OGD/R后PC12细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值,且配伍组的效应强于药物单用组。机制研究表明,人参皂苷Rg1单用及黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍能升高PI3KⅠ、Akt、m TOR蛋白磷酸化水平,配伍的效应强于药物单用;黄芪甲苷单用及黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍均能抑制PI3KⅢ、beclin-1蛋白表达,而配伍还能上调Bcl-2蛋白表达,且配伍的效应强于药物单用组。结论:PC12细胞在缺糖缺氧2 h再复糖复氧24 h后,细胞出现自噬;黄芪甲苷和人参皂苷Rg1均能减轻OGD/R诱导的PC12细胞自噬,且2者配伍对细胞自噬具有协同抑制作用,其机制可能与调节PI3KⅠ/Akt/m TOR和PI3KⅢ/beclin-1/Bcl-2信号通路有关。 相似文献
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目的:研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法:探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗自噬性损伤的作用。结果:复糖复氧6~36 h后,细胞存活率降低、LDH漏出率增加;用3-MA预处理后,可使复糖复氧6~12 h细胞存活率降低、LDH漏出率增加,复糖复氧后24~36 h相反。激光共聚焦和western-blot检测显示,复糖复氧后6 h LC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,至24 h达高峰;p62蛋白表达随再复糖复氧时间的延长逐渐降低。黄芪甲苷对OGD 2 h复糖复氧24 h的PC12细胞自噬具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论:PC12在在OGD复糖复氧6~12 h,自噬减轻神经细胞的损伤,而在24~36 h后加重细胞损伤;黄芪甲苷可通过抑制细胞过度自噬诱导的细胞损伤,从而发挥对受损细胞的神经保护作用。 相似文献