| 黄芪甲苷介导Akt/mTOR/HIF-1α通路调控氧糖剥夺PC12细胞自噬的机制研究 |
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| 引用本文： | 龙佳欣,田梦芝,陈笑一,熊雨,余黄合,龚勇珍,丁煌,谢明霞,杜可.黄芪甲苷介导Akt/mTOR/HIF-1α通路调控氧糖剥夺PC12细胞自噬的机制研究[J].中国中药杂志,2023(19):5271-5277. |
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| 作者姓名： | 龙佳欣 田梦芝 陈笑一 熊雨 余黄合 龚勇珍 丁煌 谢明霞 杜可 |
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| 作者单位： | 1. 湖南中医药大学;2. 湖南中医药大学药理学实验室;3. 中医药防治眼耳鼻咽喉疾病湖南省重点实验室 |
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| 基金项目： | 湖南省自然科学基金项目(2020JJ9050)；;国家重点实验室开放基金项目(GTZK201711)；;2022年度湖南省普通高等学校教学改革研究项目(HNJG-2022-0134重点项)； |
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| 摘 要： | 探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)诱导的PC12细胞自噬损伤的保护作用及可能机制。体外建立OGD PC12细胞自噬损伤模型，PC12细胞分为正常组，OGD组，AS-Ⅳ低、中、高剂量组，阳性药右美托咪定(DEX)组。MTT法检测PC12细胞存活率，透射电子显微镜观察自噬小体及自噬溶酶体，MDC荧光染色法观测自噬小体的荧光强度，Western blot检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、HIF-1α自噬相关蛋白表达情况。与正常组比较，OGD组细胞存活率显著降低(P<0.01),自噬小体显著增多(P<0.01),MDC荧光强度显著增强(P<0.01),Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、HIF-1α显著上调(P<0.05或P<0.01),p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR显著下调(P<0.05或P<0.01)。与OGD组比较，AS-Ⅳ低、中剂量组及DEX组细胞存活率显著提高(P<0.01...
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| 关 键 词： | 黄芪甲苷(AS-Ⅳ) Akt/mTOR/HIF-1α 氧糖剥夺(OGD) 自噬损伤 |
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