泪小管裂伤研究进展

泪小管裂伤是常见的眼科急症,多见于青少年男性,主要致伤原因有锐器伤、钝器伤或二者共存,治疗方法主要是手术修复,手术方式多种多样,主要有泪小管裂伤的吻合、泪小管支撑物的应用以及内眦和睑缘裂伤的缝合等。本文就泪小管裂伤的致伤原因、临床特征、手术指征、手术时间、手术方法等研究情况作一综述。     

Tim-3在免疫相关性疾病中的作用

Th1和Th2细胞是机体免疫调节的核心,二者细胞数量和功能的失衡可导致自身免疫性疾病、过敏性疾病等多种疾病。同时,Th1和Th2也参与了免疫耐受、肿瘤免疫等过程。Tim-3为Tim基因家族中的一个重要成员,特异性地表达于活化的Th1细胞表面。研究表明,Tim-3与其配体galectin-9结合给T细胞提供一种负性刺激信号,下调Th1细胞的反应,在很多慢性炎症性疾病中起了重要作用。动物模型和人类基因数据也表明Tim-3的位点和基因多态性与免疫性疾病相关。本文着重阐述Tim-3在自身免疫性疾病、过敏性疾病、免疫耐受和肿瘤免疫性疾病中的作用,以期进一步阐明这些疾病的发病机制,探索新的防治策略。     

支气管哮喘免疫调节治疗的研究进展

支气管哮喘(哮喘)是一种由多种免疫细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病.随着对哮喘发病机制研究的不断深入,免疫调节治疗已成为哮喘研究中的一个新兴领域.本文对哮喘的免疫调节治疗方法新进展作一综述.     

氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸在内皮素-1对体外培养牛角膜内皮细胞增殖中的影响

目的观察氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)在内皮素-1(ET-1)对体外培养牛角膜内皮细胞增殖中的作用。方法实验设7组,对照组、1g·L-1二甲基亚砜(DMSO)组、200pmol·L-1ET-1组、200pmol·L-1ET-1+1g·L-1DMSO组和200pmol·L-1ET-1+50、100、200μmol·L-1NPPB3个实验组。采用倒置光学显微镜观察牛角膜内皮细胞形态。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析法观察细胞增殖,计算细胞存活率。采用免疫细胞化学检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达,并采用计算机图像分析测定平均光吸收值。应用流式细胞仪检测细胞周期时相的变化,计算细胞增殖指数。结果 NPPB能够使细胞形态发生异常,细胞内分裂相减少。50、100μmol·L-1NPPB使培养牛角膜内皮细胞MTT光吸收值、细胞存活率和PCNA阳性细胞的平均光吸收值较200pmol·L-1ET-1组均显著降低,并具有浓度依赖性。而NPPB浓度达到200μmol·L-1时,细胞趋于死亡。经100μmol·L-1的NPPB处理后,与对照组和200pmol·L-1ET-1组相比,出现明显的凋亡峰,G1期细胞比例明显增高,S期及G2/M期细胞比例则明显降低,增殖指数明显下降。结论 NPPB浓度依赖性抑制ET-1对培养BCECs的增殖作用,使细胞周期停滞在G1期。     

MMP-2、TIMP-2在内毒素诱导性葡萄膜炎中的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其组织型抑制剂 (TIMP 2 )在内毒素诱导性葡萄膜炎 (EIU)模型中的表达及意义。方法　 2 0 0 μg伤寒杆菌内毒素注射于SD大鼠双后足垫 ,建立EIU模型。用免疫组织化学方法检测MMP 2、TIMP 2在内毒素注射后不同时间点 (0、 6、 12、 18、 2 4、 4 8、 72、 96h和 7d)的表达。结果　内毒素注射后 6h开始出现炎症 ,于 2 4h炎症达到高峰 ,以后逐渐减轻 ,7d时基本消退。虹膜、睫状体的上皮细胞和渗出的炎性细胞表达MMP 2和TIMP 2。MMP 2在 6h表达开始增高 ,18～ 2 4h达高峰 ,以后逐渐下降。TIMP 2于 12h出现表达 ,4 8h达高峰 ,以后逐渐下降。TIMP 2和MMP 2平均吸光度值的比值与炎症程度呈负相关。结论　MMP 2是与炎症反应相关的调节因子 ,其过量表达参与葡萄膜炎的发病。减低MMP 2的活性或降低MMP 2 /TIMP 2的比值可能为治疗葡萄膜炎的新思路。     

水溶性氮酮对体外培养兔角膜内皮细胞活性与超微结构的影响

目的研究水溶性氮酮对体外培养的兔角膜内皮细胞活性与超微结构的影响,确定水溶性氮酮应用于眼部的安全浓度。方法采用消化法培养兔角膜内皮细胞,取第3或第4代细胞以1×104个.L-1的浓度接种,共分8组,其中一组设为对照组,不给予水溶性氮酮,其他7组细胞中水溶性氮酮浓度分别为0.001,0.005,0.010,0.050,0.100,0.500,1.000 g.L-1,24 h后采用MTT法测定细胞活性。另取上述培养的细胞,按1×104个.L-1的浓度接种到载玻片上,分别加入浓度为0.010,0.100,0.500 g.L-1的水溶性氮酮作用10 m in,观察细胞膜超微结构变化。另采用相同浓度的水溶性氮酮作用于体外培养的兔角膜内皮细胞10 m in,观察细胞膜超微结构的变化。结果与对照组比较,浓度≤0.100 g.L-1的水溶性氮酮作用24 h后对兔角膜内皮细胞的活性没有明显影响,浓度≥0.500 g.L-1的水溶性氮酮作用24 h可以引起兔角膜内皮细胞活性下降(P<0.01);经浓度≤0.100 g.L-1水溶性氮酮作用10 m in,兔角膜内皮细胞细胞膜有裂隙形成,但细胞器等结构无明显损害,浓度≥0.500 g.L-1水溶性氮酮可导致兔角膜内皮细胞凋亡。结论浓度<0.100 g.L-1水溶性氮酮可增加角膜内皮细胞对药物的通透性,并有望用于角膜内皮细胞基因转染研究。     

氯通道蛋白-3在透明晶状体和老年性白内障患者晶状体上皮细胞中的表达

目的研究透明晶状体和老年性白内障患者晶状体上皮细胞氯通道蛋白-3（chloride channel protein 3，CLC-3）的表达。方法随机收集40例老年性白内障手术患者和5例透明晶状体（来自晶状体脱位患者）的晶状体前囊膜，采用免疫组织化学染色和免疫荧光技术检测晶状体上皮细胞CLC-3的表达。结果CLC-3阳性表达于晶状体上皮细胞的细胞膜。老年白内障组40张切片中，CLC-3表达均为阳性。而透明晶状体组5张切片中，4张阴性，1张可疑阳性。计算机图像分析结果，透明晶状体组平均吸光度（A）值明显低于老年白内障组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论老年性白内障患者晶状体上皮细胞CLC-3表达阳性。CLC-3可能参与老年性白内障的形成。     

药源性心律失常研究进展

药源性心律失常非常隐匿,但很常见.加强鉴别和筛查药源性心律失常对疾病的预防、治疗和预后都有很重要的作用.该文主要描述了药源性心律失常的发病机制及引起药源性心律失常的可能药物,指出其预防策略.临床医生应该意识到发生药源性心律失常的危险因素并采取必要的措施来加以缓解.     

体外培养的牛角膜内皮细胞氯离子通道-3分子的检测

目的检测氯离子通道蛋白3(chloride channel 3,ClC-3)在体外培养的牛角膜内皮细胞(bovine corneal endothelial cell,BCECs)k中的表达和定位。方法应用免疫荧光法测定ClC-3在体外培养BCECs的所在部位,RT-PCR和Wester印迹法检测ClC-3mRNA和蛋白的表达。结果在体外培养的BCECs,RT-PCR可以扩增出长度为602bp的ClC-3的cDNA产物。Western印迹可见到约85ku的发光条带,细胞膜和部分细胞浆可见到ClC-3的表达。结论体外培养的BCECs在转录和翻译水平均有内源性ClC-3基因表达,表达产物存在定位于细胞膜和内质网部分细胞浆。     

左眼眶内侧壁骨折内直肌嵌顿复位一例

眼眶内侧壁因其厚度仅有0．2～0．4mm，最为薄弱，遭受外力打击时最易骨折，常引起内直肌嵌顿，导致眼球内转不能和外转受限，产生复视。传统的眶内侧壁骨折复位从皮肤一眶缘整复入路，现将内直肌嵌顿1例报告如下。