阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者凝血纤溶的变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）患者凝血纤溶的变化及其在临床中的意义。方法选择OSAHS患者38例及健康对照组22例,采用血凝仪检测患者及对照组静脉血凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、国际标准化比值（INR）、血浆纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体的水平。结果 OSAHS组与正常组相比,PT、APTTI、NR缩短,FIB及D-二聚体升高（P〈0.05）。结论 OS-AHS患者存在凝血纤溶状态的变化,可能是OSAHS患者易合并心脑血管血栓性疾病的重要因素。     

中国北方汉族人群HLA-DRB1单核苷酸多态性与脑血管病的关系

目的：研究北方汉族人群脑血管病与HLA-DRB1单核苷酸多态性的遗传关联性,为脑血管病的免疫遗传学研究奠定基础。方法：采用病例对照研究方法,收集160例脑血管病患者和139例健康对照。根据知情同意原则对每例受检者进行身高、体质量、腰围(WC)、腹围(AC)、体质量指数(BMI)等一般指标测量,采集空腹静脉血,检测血白蛋...     

ERK1/2信号传导通路介导碱性成纤维细胞生长因子诱导人晶状体上皮细胞中环氧合酶2的表达**☆

背景：碱性成纤维细胞生长因子在各种白内障形成中都起着重要的作用,可促进晶状体上皮细胞的增殖并化生为纤维细胞,但其信号通路尚不清楚。 目的：探讨ERK1/2信号转导通路在碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞环氧合酶2表达中的作用。 方法：使用10 μg/L的碱性成纤维细胞生长因子干预培养的人晶状体上皮细胞0,1,3,6,12,24 h,RT-PCR检测刺激不同时间人晶状体上皮细胞环氧合酶2 mRNA的表达,Western blot检测细胞中环氧合酶2及磷酸化ERK1/2的表达。在阻断实验中应用特异性ERK1/2的阻断剂PD98059 阻断ERK信号转导通路1 h,再用10 μg/L碱性成纤维细胞生长因子刺激细胞6 h,Western blot检测细胞中环氧合酶2的表达。 结果与结论：碱性成纤维细胞生长因子刺激后的人晶状体上皮细胞中环氧合酶2 mRNA及其蛋白的表达显著增加(P < 0.01),同时碱性成纤维细胞生长因子诱导人晶状体上皮细胞磷酸化ERK1/2活性增强,表达水平随作用时间而增加,30 min时达到最高峰(P < 0.01),6 h后恢复至基线水平;PD98059可抑制人晶状体上皮细胞环氧合酶2的表达 (P < 0.01)。说明ERK1/2信号转导通路参与了碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞中环氧合酶2的表达,在后发性白内障的形成过程中起着重要作用。     

2型糖尿病与超敏C-反应蛋白和血脂的关系

目的 观察2型糖尿病与超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和血脂的关系.方法 选取40例2型糖尿病患者(观察组),同时选取40例健康志愿者(对照组),均于清晨空腹采集静脉血,分离血清,利用全自动生化分析仪检测血清中hs-CRP、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,比较两组各生化指标的差别.结果 观察组hs-CRP、TG、TC、LDL-C均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组HDL-C明显低于对照组,差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 hs-CRP和血脂与2型糖尿病有密切的关系,糖尿病患者应定期检测血脂,有效地控制血脂水平,以对糖尿病及并发心血管等疾病的诊断、治疗和预防提供依据.     

热休克蛋白27对人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用及其机制

目的:观察热休克预处理诱导的热休克蛋白27对晶状体上皮细胞的保护作用。方法:实验于2004-01/12在中国医科大学卫生部小儿先天畸形重点实验室完成。体外培养人晶状体上皮细胞系HLB-C3细胞,随机分为4组:①正常对照组。②氧化损伤组:细胞中加入200μmol/LH2O2作用6h。③热休克处理组:42℃预热30min后,37℃恢复2h,处理同氧化损伤组。④放线菌酮组:预热前30min加入放线菌酮(25mg/L),其余处理同热休克处理组。观察各组细胞存活率、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性;DNAladder和AnnexinⅤ-FITC流式细胞仪检测晶状体上皮细胞凋亡率;免疫印迹法检测各组中热休克蛋白27和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。结果:①细胞活力:氧化损伤组低于正常对照组(0.24±0.02,0.28±0.04,P<0.01),热休克处理组高于氧化损伤组(0.27±0.04,P<0.05),放线菌酮组低于热休克处理组(0.23±0.01,P<0.01)。②细胞凋亡率:氧化损伤组高于正常对照组[(15.69±1.54)%,(4.17±0.83)%,P<0.01];热休克处理组低于氧化损伤组[(8.34±1.19)%,P<0.01];放线菌酮组高于热休克处理组[(13.58±1.21)%,P<0.01]。③超氧化物岐化酶和过氧化氢酶活性:氧化损伤组低于正常对照组(P<0.01),热休克处理组高于氧化损伤组(P<0.05),放线菌酮组低于热休克处理组(P<0.01)。④热休克蛋白27表达:正常对照组细胞中略有表达,氧化损伤组表达稍有增加,热休克处理组表达明显增多,放线菌酮组未见表达。⑤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达:正常对照组细胞表达较弱,氧化损伤组表达增多,热休克处理组的表达少于氧化损伤组。结论:热休克预处理诱导的热休克蛋白27对氧化损伤的晶状体上皮细胞起着保护作用。其保护机制可能是:①对与晶状体抗氧化有关的酶防御系统的影响:②小分子热休克蛋白对抗细胞凋亡。     

五灵脂乙酸乙酯提取物抗炎作用研究

五灵脂乙酸乙酯提取物（ＷＬＺ）腹腔注射４００ｍｇ／ｋｇ对二甲苯所致小鼠耳壳肿胀及对角叉菜胶所致大鼠足跖肿胀有显著抑制作用；灌胃６００ｍｇ／ｋｇ能明显抑制由醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管渗出；腹腔注射８００ｍｇ／ｋｇ对小鼠棉球肉芽组织增生有明显抑制作用．ＷＬＺ能显著降低炎症组织的前列腺素Ｅ（ＰＧＥ）含量，但对小鼠血清皮质酮水平无显著性影响，表明ＷＬＺ的抗炎作用与其抑制ＰＧＥ合成或释放有关．     

高血压病患者血压各参数与其发生冠心病脑卒中的相关性研究

目的探讨高血压病患者血压各参数与其发生冠心病脑卒中的关系。方法回顾性分析1190例高血压病患者,年龄45～65岁,其中单纯高血压病患者400例,高血压并发冠心病者392例,高血压并发脑卒中者398例,分析3组患者的血压各参数关系,探讨收缩压、舒张压、平均血压、脉压与高血压并发冠心病、脑卒中的相关性。结果收缩压:脑卒中组与单纯高血压组或并发冠心病组比较有显著性差异(P<0.05);舒张压:冠心病组与单纯高血压组或并发脑卒中组比较有显著性差异(P<0.01);平均血压:脑卒中与单纯高血压组或并发冠心病组比较有显著性差异(P<0.05);脉压:并发冠心病组或脑卒中组与单纯高血压组比较有显著性差异(P<0.01)。Logistic回归分析显示:校正年龄、性别、高血压病程和其他危险因素(吸烟、糖尿病、高脂血症),脉压仍与冠心病、脑卒中的发生有显著相关性(P<0.05,P<0.01)。结论中老年高血压病患者,收缩压、平均血压与脑卒中的发生有显著相关性,舒张压与冠心病的发生有显著相关性,脉压与冠心病、脑卒中的发生均有显著相关性。校正年龄、性别、高血压病程和其它危险因素(吸烟、糖尿病、高脂血症),脉压是高血压并发冠心病、脑卒中的独立危险因素。     

人晶状体上皮细胞内热休克蛋白mRNA的表达

目的通过观察HSP27、HSP70、HSP90在高温、氧化应激的人晶状体上皮细胞中的表达情况,探讨白内障的发病机制。方法体外培养人晶状体上皮细胞,分别在高温(45℃)、氧化(50mmol·L-1H2O2)条件下培养30min后,恢复至正常条件,于不同时间段(0h、2h、4h、6h、16h、24h)采用RTPCR法检测HSP27、HSP70、HSP90的表达情况。结果晶状体上皮细胞在生理和应激情况下均有HSP的表达。热休克和氧化应激后2h导致热休克蛋白mRNA表达明显增加。其中HSP27在2种应激后6h表达最高;HSP70于高温后2h表达最高,以后逐渐降低,而在氧化组中6h表达最高;HSP90在2种应激后4h达到峰值。随后逐渐降低,但它们在16h后仍维持在较高水平。结论晶状体上皮细胞中存在HSP。应激情况下,诱导HSP合成增加,其作为一种对抗应激的蛋白质可能对晶状体上皮细胞起着重要的保护作用。     

丰台地区0-6岁儿童单纯性肥胖症状况分析及防治对策

目的积极预防和早期干预儿童单纯性肥胖的发生。方法每年7—9月对辖区内散居儿童进行体格检查，根据WHO推荐的标准对所获儿童身高、体重的结果进行评价。结果（1）五年来本辖区内散居儿童肥胖患病率呈逐年上升趋势；（2）0岁、4—6岁为肥胖患病较高时期。结论通过对儿童肥胖相关因素及肥胖对儿童的不良影响的总结，提出儿童期肥胖的防治对策：预防应从胎儿期做起，加强健康教育等干预措施，以达到预防和降低儿童肥胖率的最终目的。