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1.
目的:评价北京市2012年实施的医药分开政策对五家试点医院医生诊疗行为以及医疗费用的影响。方法:以缺血性心脏病为例,采用有对照的前后比较设计来研究住院服务利用的变化。以五家试点医院为干预组,以非试点的所有三甲公立医院为对照组。2011年1月1日—2012年7月1日为干预前,2012年7月2日—2014年12月31日为干预后。数据来源于2011—2014年北京医保抽样数据库,采用倍差法及知情人深入访谈进行分析。与试点医院及非试点医院的医保办主任进行深入访谈,探索医药分开政策对评价指标的作用机制。结果:缺血性心脏病住院次均中药费用、次均实验室检查费用显著下降,次均综合服务费用显著增加;次均西药费用有所下降,但是没有统计学意义;中药费用的比例下降3.73%;综合服务费用比例增加2.58%;实验室检查费用比例和临床诊疗费用比例变化没有统计学意义。结论:医药分开相关政策改变了医院的费用结构,减少的药品费用平移到诊疗费用等其他费用,实现了收入的平移;在现有医保支付方式和医院收入分配制度下,医药分开政策对住院总费用和患者自付费用的影响不大;加强医院内部管理,严格管控绩效指标,对于规范医生行为具有一定作用。 相似文献
2.
目的探讨晚期糖基化终末产物刺激下内皮细胞活性氧的变化及来源。方法培养人脐静脉内皮细胞,观察不同浓度和不同作用时间晚期糖基化终末产物刺激下人脐静脉内皮细胞内活性氧的生成情况,进而分别应用线粒体呼吸链酶复合体、黄嘌呤氧化酶、一氧化氮合酶及NADPH氧化酶抑制剂,观察抑制相应氧化酶后细胞内活性氧的变化,分析各种氧化酶作用大小。结果晚期糖基化终末产物刺激后,内皮细胞内活性氧明显增加,并且随晚期糖基化终末产物浓度和孵育时间的增加而增加,NADPH氧化酶抑制剂二亚苯基碘几乎完全抑制了晚期糖基化终末产物刺激下细胞内活性氧的生成,线粒体呼吸链酶复合体I抑制剂鱼藤酮、线粒体呼吸链酶复合体Ⅱ抑制剂噻吩甲酰三氟丙酮、线粒体呼吸链酶复合体Ⅲ抑制剂抗霉素A、黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌醇对活性氧生成无明显影响,而一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯反而引起细胞内活性氧的轻度增加。结论NADPH氧化酶是晚期糖基化终末产物刺激下内皮细胞活性氧生成的主要来源,可能是晚期糖基化终末产物启动和加重动脉粥样硬化病理生理过程中的重要防治靶点。 相似文献
3.
癫痫是一组以反复发作为特征的慢性脑部疾病,发作时有或无意识丧失,伴或不伴精神、神经、认知、社会学等诸方面功能障碍,人群患病率约为2%[1]。神经影像学检查对难治 相似文献
4.
目的:讨论乳腺癌X线征象与其病理类型的关系,进而推测其生物学行为及预后。方法:分析56例经钼靶摄影及术后病理证实为乳腺癌的临床资料,并记录各病例的影像表现及病理类型。结果:发病部位在外上象限较多见,占50.0%。56例乳腺癌X线片显示肿块占76.78%,簇样钙化占51.78%,片状致密影及结构紊乱占21.43%。浸润性导管癌发病率最高,占62.5%,其次为浸润性小叶癌,占10.71%。结论:不同病理类型乳腺癌X线表现从一定程度上反映了癌细胞的生物学行为和预后,对早期诊断和临床治疗方法的选择有一定意义。 相似文献
5.
6.
目的 :探讨内皮细胞生长状态与血管平滑肌细胞增殖迁移能力的关系。方法 :通过建立细胞共培养体系 ,检测不同内皮生长状态对血管平滑肌细胞3 H TdR掺入、增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白表达、细胞迁移计数和α SM actinmRNA表达的影响。结果 :融合生长内皮使平滑肌细胞3 H TdR掺入量和PCNA蛋白表达明显降低 ,上调平滑肌细胞α SM actinmRNA表达 ;而对数生长内皮细胞使平滑肌细胞3 H TdR掺入量和PCNA蛋白表达明显升高 ,下调平滑肌细胞α SM actinmRNA表达。对照组平滑肌细胞在基础状态下存在少量迁移 ,对数增殖内皮细胞组平滑肌迁移数比对照组增高约 4倍 (P <0 .0 5 ) ,而融合生长内皮细胞组平滑肌迁移数仅为对照组的 0 .5倍 (P <0 .0 5 )。结论 :内皮细胞生长状态不同 ,对平滑肌细胞生物学特性的影响也不同 ,增殖期内皮明显促进平滑肌细胞增殖迁移、下调平滑肌细胞α SM actinmRNA表达。 相似文献
7.
Rabson-Mendenhall综合征是一种罕见的遗传性胰岛素抵抗综合征,主要以严重的胰岛素抵抗为特征,伴有多毛、黑棘皮、牙发育舁常、松果体增生、指甲肥厚、生殖器肥大、腹部膨隆等[1]. 相似文献
8.
目的 研究1例McCune—Albright综合征(MAS)患者不同病变组织的G蛋白仅亚单位(Gsot)基因突变情况。方法 收集1例MAS患者的外周血、病变骨组织、皮肤及胸膜组织样本,分别提取基因组DNA并对目的片段进行PCR扩增和直接测序。结果 该患者外周血和骨组织中存在Gsα基因R201C突变,而其皮肤和胸膜组织中未检出突变。结论 经基因诊断证实该例临床确诊的MAS患者的Gsα基因存在经典的R201C突变,且累及多种组织。突变发生在胚胎形成早期,临床表现可呈现多样性。 相似文献
9.
背景 基质细胞衍生因子1(SDF-1)在干/祖细胞动员和归巢过程中起关键作用,最近的研究显示SDF-1在损伤动脉局部强表达,且在稳定性冠心病中其血浆浓度明显高于不稳定性患者.目的 探讨SDF-1是否参与血管损伤后的内皮祖细胞(EPC)动员.方法 采用0.35 mm直径的弹性导丝损伤小鼠左颈总动脉,逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测术后各时间点损伤动脉SDF-1α的表达变化;采用SDF-1α酶联免疫吸附测定试剂盒测定术后各时间点外周血及骨髓SDF-1α浓度的变化;流式细胞仪检测术后各时间点外周血EPC(Sca-1 VEGFR2 细胞)数量.给颈动脉损伤小鼠注射SDF-1α单克隆抗体,检测术后各时间点外周血EPC数量,及采用Evans blue染色和病理形态学分析检测14 d后损伤动脉的再内皮化面积和新生内膜增生情况.结果 动脉损伤后1 d即可见损伤血管局部SDF-1α表达明显上调,3 d时达到高峰.外周血SDF-1α浓度在术后1 d明显升高,3 d时达到顶峰.而骨髓SDF-1α浓度在动脉损伤后明显下降,同时外周血EPC数量明显升高(与假手术组比较,P<0.01).在SDF-1α单克隆抗体注射组,仅术后1 d时外周血EPC数量轻度升高,高于假手术组(P<0.05),但明显低于IgG1同型对照组(P<0.05),其余各时间点未检测到外周血EPC数量明显变化(与假手术组比较,P>0.05).术后14 d SDF-1α单克隆抗体注射组损伤动脉再内皮化面积明显明显低于IgG1同型对照组(P<0.01),而新生内膜面积两组间无明显差异(P>0.05).结论 SDF-1参与介导血管损伤后的EPC动员,其介导动员的EPC参与调节动脉内膜损伤后的再内皮化过程. 相似文献
10.
冠心病患者心局部血管内皮生长因子的检测及临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的检测冠心病患者冠状静脉与主动脉血清中血管内皮生长因子(VEGF)的浓度差值,并探讨VEGF在冠心病发生、发展过程中的临床意义。方法冠心病组36例患者经选择性冠状动脉(冠脉)造影均被证实有明显的冠脉狭窄,对照组10例经临床检查和选择性冠脉造影排除冠心病。通过酶联免疫吸附法测定冠状静脉和主动脉血清中VEGF浓度,计算两个部位之间的差值,比较冠心病组[包括稳定型心绞痛(SAP)、急性冠脉综合征(ACS)]和对照组冠状静脉主动脉VEGF浓度差值间的差异。采集对照组循环外周血进行内皮祖细胞(EPCs)的分离培养,7d后搜集贴壁的梭形细胞,采用改良的Boyden小室检测VEGF对于EPCs迁移功能的影响。结果SAP组和ACS组患者冠状静脉主动脉VEGF浓度差值较对照组明显升高,SAP组与ACS组冠状静脉主动脉VEGF差异无统计学意义。VEGF明显改善EPCs的迁移功能。结论冠心病患者心局部血清VEGF水平升高,可能参与定向趋化EPCs至血管损伤及心肌缺血部位,继而在治疗性血管新生及内膜修复过程中发挥作用。 相似文献