T-2毒素对低硒低蛋白大鼠脂质过氧化代谢的影响

克山病是一个严重的地方性公共卫生问题,它发生于低硒地区,有报道称克山病的发生与镰刀菌毒素中毒有关。克山病大多发生于经济贫困、自给自足的农村和山区,目前仍有部分日本学者认为克山病的发生与膳食低蛋白有关。本研究基于以上观点,通过人工合成饲料喂养动物,建立低硒低蛋白条件下T-2毒素感染的大鼠实验动物模型, 通过检测大鼠血清中脂质过氧化物     

T-2毒素致低硒低蛋白大鼠心肌损伤实验观察

目的 探讨低硒低蛋白条件下T-2毒素对大鼠心肌的损伤作用以及补硒对该损伤的保护作用。方法 应用人工合成的低硒低蛋白饲料喂养Wistar大鼠，达到低硒状态后(6周)给予T-2毒素，按0．2mg／kg体重隔日灌胃24周，取大鼠心肌组织进行常规HE染色和电镜观察．并利用免疫组化技术检测心肌中的T-2毒素的含量。利用末端标记法检测心肌细胞凋亡发生情况。结果 T-2毒素灌胃组大鼠心肌T-2毒素表达明显，但灌胃各组之间差异不明显；低硒低蛋白组心肌损伤明显重于常硒常蛋白组．补硒保护作用明显。结论 T-2毒素能够在心肌组织中残留。低硒低蛋白能够加重T-2毒素对心肌的损伤作用．补硒能够起到一定的保护作用。     

柯萨奇B2病毒致低硒乳鼠心肌细胞凋亡及其调控的实验研究

目的 观察低硒条件下野毒株柯萨奇B2病毒(CVB2)感染对乳鼠心肌细胞凋亡的影响及调控。方法 应用低硒合成饲料(含硒0．016mg／kg)喂养昆明鼠5周后交配，取其子代7日龄乳鼠经腹腔注入10^7 TCID50 CVB2 0．1ml，9d后处死，取其心脏。TUNEL法检测心肌细胞凋亡的发生情况，免疫组化方法对凋亡相关基因蛋白的表达情况进行检测。结果 补硒病毒组和低硒对照组乳鼠心肌均可检测到凋亡细胞，而补硒对照组和低硒病毒组未见细胞凋亡发生。各组乳鼠C-myc、Bcl-2、p53以及TGFβ-1蛋白表达异常。结论 低硒和病毒分别作用均可引起乳鼠心肌细胞发生凋亡。低硒条件下感染CVB2(野毒株)不能引起心肌细胞发生凋亡。     

砖茶氟在大鼠体内24小时代谢实验观察

目的观察砖茶氟在大鼠体内24h吸收、分布及排泄的动态变化。方法将Wistar大鼠分为两组,用灌胃方法分别给予砖茶水和氟化钠(NaF),含氟均为300mg/L。在染氟后0.25、0.5、1、2、4、8、16、24h处死动物,取血、小肠、股骨、肌肉、心、肝、肺、脾、脑及肾,用氟离子选择电极法测定氟水平。结果两组大鼠骨氟最高,24h内呈现明显的蓄积作用,至24h时,砖茶组骨氟增加了约77mg/kg,NaF组骨氟增加了约70mg/kg,两组比较,NaF在大鼠体内的代谢速度较砖茶氟快,表现为在各组织中达到峰值的时间早,排泄的速度快,24h内在软组织中无蓄积作用。砖茶氟吸收、分布及排泄的速度均较NaF慢,在各组织器官中的浓度较NaF组稍高,除骨外,在小肠、心脏中也有轻微的蓄积作用。结论砖茶氟在大鼠体内24h代谢速度较NaF慢,且砖茶氟在多种组织中均似有蓄积作用。     

TIMP-1 mRNA表达在病毒性心肌炎小鼠心肌胶原重构中的作用及其与TGF-β1的关系

目的探讨TIMP-1mRNA表达在病毒性心肌炎小鼠心肌胶原重构中的作用及其与转化生长因子(TGF-β1)的关系。方法4周龄雄性BALB/c鼠腹腔接种0.1ml100TCID50CVB3m,周龄、性别相同小鼠为对照,分别于接种后3、7、9、14、21、28、56d断脊处死小鼠,心肌标本经常规制片,VG染色观察心肌组织胶原的改变,原位杂交观察TIMP-1mRNA和TGF-β1mRNA的表达,免疫组织化学观察TGF-β1的表达。结果感染后28d小鼠心肌组织血管周围胶原明显沉积,感染后56d心肌组织血管周围及心肌细胞间隙胶原沉积均明显增加;感染后7d可见TIMP-1mRNA表达,14～21d最为明显,此后减弱,直到56d。感染后3d可见TGF-β1mRNA及TGF-β1表达,7～21d最为明显,此后减弱,持续至感染后56d;TIMP-1mRNA和TGF-β1表达等级间存在正相关关系(P<0.001)。结论TGF-β1表达增加及其上调TIMP-1mRNA的表达可能在病毒性心肌炎心肌胶原重构中起重要作用。     

柯萨奇病毒B4''致低硒鼠心肌损伤及细胞凋亡机制的研究

目的 为了探讨柯萨奇病毒B4’致低硒鼠心肌损伤及细胞凋亡的机理。方法 用低硒和补硒饲料分别喂养昆明鼠，4周后交配，给其子代4周雄性鼠腹腔接种10—7TCID50柯萨奇病毒B4’0．1ml，对照组接种等量RPMI1640培养掖。7天后处死，取心脏制片，光镜观察病变，并采用TUNEL法和免疫组化法技术检测凋亡细胞及其相关基因。结果 低硒和补硒饲料病毒组的心肌病变检出率分别为78．1％和16．7％。低硒和补硒饲料对照组的心肌未见病变。低硒和补硒病毒组及低硒对照组的心肌均发生不同程度的细胞凋亡。补硒对照组未见心肌细胞凋亡。结论 柯萨奇病毒B4’感染低硒昆明鼠引起的心肌损伤有细胞凋亡机制参与。     

中华医学会地方病学分会第6届委员会换届选举会议纪要

中华医学会地方病学分会第6届委员会换届选举会议于2007年11月27日在福建省厦门市召开，中华医学会组织部周赞主任、徐宁参加了本次会议。首先，召开了第5届常务委员会，经讨论提出了第6届委员会主任委员、候任主任委员、副主任委员及常务委员候选人名单。第5届常务委员会全体会议结束后，召开了中华医学会地方病学分会第6届全体委员会议，新一届地方病学分会集中了全国地方病领域学术水平最高的专家．委员会由71名委员组成，涵盖了克山病、大骨节病、碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒、鼠疫、布鲁杆菌病和寄生虫病等领域，这是自学会成立以来，涉及学科最广、人数最多的一届。改选后的地方病学分会增加了中青年委员，使学会更加年轻化，保证了我国地方病研究领域后继有人。第6届委员会全体会议由中华医学会组织部周赞主任主持，第5届委员会主任委员孙殿军教授首先从完成卫生部委托的防治任务、技术咨询、主办会议及举办培训班、《中国地方病学杂志》的出版等4个方面对第5届地方病学分会的工作进行了全面的总结；周赞主任代表中华医学会对前任的第5届委员会委员表示了感谢。并对新一届的委员表示热烈的欢迎，同时对本届委员会的工作提出了希望和要求；韩晓明副秘书长为前任委员颁发了荣誉证书。     

中国2013年度饮水型地方性氟中毒监测

目的 掌握目前中国饮水型地方性氟中毒病区病情现状及防治措施落实情况。方法 按照《饮水型地方性氟中毒监测方案》规定的方法和要求,在全国28个省(自治区、直辖市)和新疆生产建设兵团,抽取136个监测县,每个监测县随机抽取3个病区村作为固定监测点。根据《氟斑牙诊断》(WS/T 208-2011)对监测点所有8~12周岁儿童进行氟斑牙检查。调查改水村改水工程运行情况及水氟含量,以及未改水村饮水氟含量。水氟检测采用生活饮用水标准检验方法(GB/T 5750.5-2006)。结果 所有监测点8~12周岁儿童氟斑牙患病率平均为28.58%(7950/27817),氟斑牙指数为0.58。其中改水工程正常运转且水氟含量合格的监测村患病率为22.28%(3917/17583),氟斑牙指数为0.44;改水工程未正常运转或改水后水氟含量仍然超标的监测村患病率为38.74% (1926/4971),氟斑牙指数为0.84;未改水监测村患病率为40.03%(2107/5263),氟斑牙指数为0.81。三类病区儿童氟斑牙患病率的差异存在统计学意义。降氟改水工程的正常运转率为93.77%(286/305),改水工程水氟含量合格率为76.77%(228/297)。结论 全国饮水型地方性氟中毒病区儿童氟斑牙的病情整体上为边缘流行,有效改水可以显著降低病区儿童氟斑牙病情;病区降氟改水工程正常运转率接近95%,但水氟含量合格率低于80%。     

茶多酚对饮茶型氟中毒大鼠关节软骨氧化损伤的保护作用

目的 探讨茶多酚对饮茶型氟中毒大鼠关节软骨的氧化应激损伤的保护作用.方法 120只雄性Wistar大鼠按体质量随机分为6组:对照组、加氟组、氟+茶多酚组、氟+铝组、氟+铝+茶多酚组和砖茶组.加氟组每日饮用含氟(F-)100.00 mg/L的氟化钠(NaF)水溶液;氟+茶多酚组每日饮用含F-100 mg/L、茶多酚10.0 g/L的水溶液;氟+铝组每日饮用含F-100.00 mg/L、铝(Al3+)200.00 mg/L的水溶液;氟+铝+茶多酚组同时饮用含有上述3种物质的水溶液:砖茶组饮用砖茶沏制而成的砖茶水(F- 100.00 mg/L、Al3+215.00mg/L、9.2 g/L);对照组饮用自来水(F- 0.33 mg/L).连续饲养3个月,处死动物,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、戊二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)的水平;RT-PCR和免疫组化法检测关节软骨中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA及蛋白表达.结果 氟 +铝+茶多酚组SOD水平[(664.009±29.589)kU/L]与加氟组、氟+销组[(625.328±27.199)、(652.282±13.926)kU/L]比较有升高趋势,但是差异无统计学意义(P均>0.05);氟+茶多酚组、氟+铝+茶多酚组、砖茶组T-AOC水平[(10.874±0.721)、(11.871±0.941)、(10.380±2.747)kU/L]与加氟组、氟+铝组[(8.849±1.887)(8.210±1.740)kU/L]比较,差异有统计学意义(P均<0.05);氟+铝+茶多酚组血清中MDA水平[(3.235±0.446)μmol/L]与加氟组、氟+铝组[(3.889±0.387)、(4.580±0.474)μmol/L]比较,差异有统计学意义(P均<0.05);氟+茶多酚组、氟+铝+茶多酚组、砖茶组血清中NO水平[(23.278±2.386),(20.643±2.623)、(24.367±6.072)μmol/L]与加氟组、氟+铝组[(32μ962±8.268)、(34.909±6.288)μmol/L]比较,差异有统计学意义(P均<0.05):加氟组、氟+销组、氟+茶多酚组、氟+铝+茶多酚组、砖茶组血清IL-1β水平分别为(4.728±0.297)、(4.412±0.229)、(4.432±0.285)、(4.516±0.351)、(4.614±0.2270)ng/L,组间比较,差异无统计学意义(F=2.314,P>0.05);氟+铝+茶多酚组、砖茶组IL-6水平[(7.231±0.596)、(7.325±0.290)ng/L]与氟+铝组[(8.256±0.635)ng/L]比较,差异有统计学意义(P均<0.05).氟+茶多酚组、氟+铝+茶多酚组、砖茶组iNOS mRNA相对表达量(0.482±0.021、0.447±0.021、0.491±0.022)与加氟组、氟+铝组(0.562±0.025、0.591±0.020)比较,差异有统计学意义(P均<0.05);对照组iNOS蛋白表达阳性细胞主要分布在关节表层,各实验组iNOS阳性细胞在关节面表层、中层均有分布.结论 茶多酚能通过清除氧自由基、提高机体总抗氧化能力、减少脂质过氧化产物等抗氧化作用减轻饮茶型氟中毒引起的大鼠氧化应激损伤,对饮茶型氟中毒有一定的保护作用.