TIMP-1 mRNA表达在病毒性心肌炎小鼠心肌胶原重构中的作用及其与TGF-β1的关系

目的探讨TIMP-1mRNA表达在病毒性心肌炎小鼠心肌胶原重构中的作用及其与转化生长因子(TGF-β1)的关系。方法4周龄雄性BALB/c鼠腹腔接种0.1ml100TCID50CVB3m,周龄、性别相同小鼠为对照,分别于接种后3、7、9、14、21、28、56d断脊处死小鼠,心肌标本经常规制片,VG染色观察心肌组织胶原的改变,原位杂交观察TIMP-1mRNA和TGF-β1mRNA的表达,免疫组织化学观察TGF-β1的表达。结果感染后28d小鼠心肌组织血管周围胶原明显沉积,感染后56d心肌组织血管周围及心肌细胞间隙胶原沉积均明显增加;感染后7d可见TIMP-1mRNA表达,14～21d最为明显,此后减弱,直到56d。感染后3d可见TGF-β1mRNA及TGF-β1表达,7～21d最为明显,此后减弱,持续至感染后56d;TIMP-1mRNA和TGF-β1表达等级间存在正相关关系(P<0.001)。结论TGF-β1表达增加及其上调TIMP-1mRNA的表达可能在病毒性心肌炎心肌胶原重构中起重要作用。     

硒与维生素E的协同影响对心肌损伤保护的研究

通过在低硒富锰饲料中联合补充硒及ＶＥ喂养大鼠，并以亚硝酸钠作为诱发因素建立大鼠心肌损伤模型，观察硒与ＶＥ的协同作用对心肌损伤的保护效果。结果表明，在低硒环境下，富锰能显著提高心肌坏死检出率及降低机体抗氧化能力。单纯补充硒及ＶＥ均可对抗富锰的影响，但硒与ＶＥ的联合补充效果更佳。     

饮食中硒、锰含量与心肌损伤关系的实验研究

用人工合成饲料控制硒、锰含量,实验动物随机分4组:A组常硒常锰;B组低硒常锰;C组常硒高锰;D组低硒高锰。喂8周后处死。实验结果表明,除A组外,B、C、D各组均检出不同程度的心肌坏死,D组坏死率最高,C组次之,B组较低,4组间坏死检出率有显著差异。心肌电镜所见,B、C、D各组心肌和膜系统均呈现不同程度损伤,低硒高锰组(D)损伤较重。上述各实验组心肌细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性与A组比较均有不同程度下降。而低硒高锰组其酶活性减弱或明显减弱者居多。     

蛋氨酸缺乏对心肌损伤作用的实验研究

本文用低蛋氨酸合成饲料喂养大鼠,8周后处死。实验结果表明,蛋氨酸缺乏可引起大鼠心肌超微结构改变,心肌线粒体的细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性下降,全血,心肌和肝脏 GSH-Px 活性下降,而血、心肌和肝脏 TBA 值升高。     

Coxackie B_3病毒诱导心肌细胞凋亡的实验研究

CVB3病毒为病毒性心肌炎的主要致病因素，CVB3病毒可直接损伤心肌，并且借助与宿主MHC／CLASS形成复合物诱导CTL等杀伤性淋巴细胞导致心肌细胞的损伤。近期研究表明，凋亡机制参与心肌炎的病理损伤过程p”’］，慢性。O肌炎、扩张性心肌病心肌组织中持续存在无感染活性的肠道病毒RNA［’叫。其产生机制如何？为此我们应用原位末端标记法（TU－NE法）及电镜技术观测了CVB’病毒对心肌细胞的病理损伤过程。旨在探讨CVB’与心肌细胞凋亡的关系问题。l材料与方法1．l病毒CoxsackieB。病毒，哈尔滨医科大学微生物教研室提供，微量…     

硒和蛋氨酸缺乏对大鼠心肌琥珀酸脱氨酶活性的影响

本文介绍了硒和蛋氨酸缺乏对大鼠心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响。实验结果表明,单纯低硒或低蛋氨酸合成饲料均能引起大鼠心肌SDH活性明显下降,而低硒低蛋氨酸的复合作用则可导致该酶活性的更进一步降低。本文尚结合克山病病因进行了探讨。     

导管法心内膜心肌活体组织检查三例心肌疾病报告

自1962年榊原、今野氏等应用导管法进行心内膜心肌活体组织检查以来,由于本法安全、易操作,国外已广泛应用。1981年7月7日—8日,日本东京女子医大关口守卫教授等来所共同做心内膜心肌活检三例,现报告如下:病例摘要例1:高××,女,29岁,工人, 6个月前开始胸闷、气短、心悸,活动后尤甚。10天前     

克山病心肌病变有关问题的探讨

关于克山病心肌病理变化的研究和报道已经不少,本材料拟就(1)、克山病心脏病理变化特点;(2)、心肌病变演变过程、以及(3)、从心肌病的角度等三方面对克山病的性质进行探讨。     

克山病心肌病变有关问題的探讨

关于克山病心肌病理变化的研究已有不少报导,本材料拟就克山病心脏病理改变特点;心肌病变演变过程,以及从心肌病角度等方面对克山病的性质进行探讨。病变特点克山病心脏病变可简要归结为以下七项: 1.心脏明显的肌源性扩张、相对增重:克山病是一种心肌原发性损伤导致肌纤维张力降低的低搏出量心肌疾病,心脏增大主要是心肌反覆受损扩张的结果。它以左、右心室普遍的肌源性扩张为特点,不同于外周阻     

NO与小鼠病毒性心肌炎发生发展的关系

目的 探讨ＮＯ在小鼠病毒性心肌炎发生发展中的作用。方法 建立柯萨奇病毒Ｂ３（ＣＶＢ３）病毒性心肌炎ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠模型及ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔巨噬细胞（Ｍφ）培养体系。酶法测定小鼠心肌及Ｍφ分泌ＮＯ含量;免疫组化法检测心肌ｉＮＯＳ;微量滴定法测定心肌内感染性病毒;ＲＴ－ＰＣＲ法检测心肌病毒ＲＮＡ;ＴＵＮＥＬ法检测凋亡细胞;光镜、电镜检查心肌损伤状况。结果 （１）小鼠心肌内ＮＯ于ＣＶＢ３感染后７～３０