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1.
目的:研究大鼠骨癌痛模型中脊髓背角神经元与星型胶质细胞相互联系。方法:利用Walker256乳腺癌细胞建立大鼠骨癌痛模型后,分别鞘内注射药物阻断神经元的活化(c-Fos反义寡核苷酸探针,c-Fos ASO)和星形胶质细胞的活化(L-α-aminoadipate,L-α-AA),然后分别检测大鼠痛行为学改变;利用免疫荧光染色法和Western blot实验检测大鼠脊髓背角神经元活化标记物c-Fos和星形胶质细胞标记物GFAP的表达变化。结果:骨癌痛大鼠出现了显著的痛行为学改变并激活了脊髓背角神经元和星形胶质细胞,表现为早期c-Fos和晚期GFAP的表达增加。鞘内注射c-Fos ASO或L-α-AA均有明显镇痛效果。免疫荧光染色提示c-Fos ASO不仅能显著抑制骨癌痛大鼠神经元的活化,而且对星形胶质细胞的活化也有抑制作用。与此同时,Western blot显示L-α-AA不但抑制了星形胶质细胞的活化,也缩短了神经元的活化时间。结论:神经元和星形胶质细胞相互联系伴随着骨癌痛的发生发展。因此,研究新的镇痛策略,应综合考虑两者的协调关系。 相似文献
2.
随着医学的发展、生物医学模式向生物-心理-社会医学模式的转变,临床护理也有了长足的进步。近年来优质护理服务在卫生部的倡导下,得到了国内护理界专家的普遍关注和认可。优质护理服务是通过建立高效的护理管理系统、科学的绩效考核方式和全方位的护理服务,以达到提高护理质量和护理效率为目的,为患者提供全层次、全方位的护理服务。这有利于护理人员通过采取有效的优质护理服务措施,更科学、更规范地控制好院内感染的发生,降低院内感染的发病率和病死率。 相似文献
3.
4.
目的探讨64排CT小肠造影诊断肠道炎性病变的价值。方法选取2017年6月至2019年6月在洛阳市第三人民医院治疗的70例拟诊肠道炎性病变患者为研究对象,所有患者均进行64排CT小肠造影,分析肠道炎性病变诊断的灵敏度、特异度、准确度。结果 70例患者经综合诊断后,最终确诊44例,其中,克罗恩病患者28例,溃疡性结肠炎患者16例。CT小肠造影诊断克罗恩病的灵敏度为82.14%,特异度为88.10%,准确率为85.71%;诊断溃疡性结肠炎的灵敏度为87.5%,特异度为98.15%,准确率为95.71%;总体诊断的灵敏度为84.09%,特异度为76.92%,准确率为81.43%。克罗恩病与溃疡性结肠炎的CT小肠造影图像特征差异较大。结论 64排CT小肠造影诊断、鉴别肠道炎性病变价值较高,可为临床治疗提供参考。 相似文献
5.
6.
目的:研究5,7-双羟色胺(5,7-DHT)损毁大鼠中缝背核后内侧前额叶皮层(mPFC)中锥体神经元放电频率和放电形式的变化。方法:应用在体细胞外电生理学记录的方法,观察5,7-双羟色胺损毁大鼠中缝背核后,mPFC锥体神经元自发电活动的变化。结果:实验组大鼠锥体神经元的放电频率显著升高(P<0.001),使其从0.52±0.10H z升至1.25±0.20H z,放电形式趋向爆发(P<0.001)。结论:脑内5-HT递质系统对内侧前额叶皮层锥体神经元的电活动有显著影响。 相似文献
7.
目的分析输尿管移行上皮细胞癌的MRI表现,评价MRI对输尿管移行上皮细胞癌的诊断价值。方法用东软SUPEROPEN 0.35T永磁型扫描机,采用T2WI快速自旋回波(FSE)序列、T1WI自旋回波(SE)序列和MR尿路造影(MRU)检查。结果21例患者均有输尿管梗阻,梗阻上段输尿管均有不同程度扩张和积水,梗阻远端呈鼠尾样改变;21例病变中,14例病变呈分叶状充盈缺损;7例病变沿输尿管壁向内外呈浸润性生长。5例患者腹膜后大血管旁淋巴结增大。MR信号T1WI为等略低信号、T2WI为高信号。结论MRI能明确输尿管病变的部位、形态、范围以及周围组织的表现。 相似文献
8.
目的:观察慢性不可预知温和应激(CUMS)模型大鼠腹外侧眶皮层(VLO)内miR-200和双特异性磷酸酶1(DUSP1)表达变化,并探讨VLO内注射miR-200模拟物对抑郁行为的调控作用及机制。方法:大鼠建立CUMS抑郁模型后分为5组:CUMS+miR-200模拟物组(VLO内注射20 pmol miR-200 mimic);CUMS+阴性对照组(VLO内注射20 pmol阴性对照siRNA);无应激+阴性对照组;无应激+miR-200模拟物组;CUMS+氟西汀(10 mg/kg/d)组。依次进行蔗糖偏爱测试、旷场实验、高架十字迷宫实验。Western Blot检测VLO内DUSP1、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、pERK蛋白表达。结果:与无应激组比较,CUMS组大鼠体重降低(P0.0001)、蔗糖偏爱下降(P=0.008),VLO中miR-200表达减少(P0.0001),DUSP1表达增高(P=0.0054);与CUMS+阴性对照组比较,CUMS+miR-200模拟物组大鼠蔗糖偏爱率(P=0.028),开放臂进入时间(P=0.031)和进入次数(P0.0001)均升高,总活动距离不受影响;与CUMS+阴性对照组比较,CUMS+miR-200模拟物组VLO中DUSP1(P=0.046)和pERK(P=0.042)蛋白水平显著升高。结论:慢性应激性环境所致抑郁样行为与VLO内pERK下调有关,miR-200可直接下调VLO内DUSP1表达,提高pERK表达并最终改善抑郁症状。 相似文献
9.
目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法: 体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100 μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量,MTT比色法和LDH检测反映心肌细胞的活力,ELISA法检测心肌细胞培养液中AngⅡ的含量,免疫细胞化学染色法检测心肌细胞膜AT1受体表达的变化。结果: TNF-α浓度依赖性地增强乳鼠心肌细胞活力、增加蛋白合成,20、40、60、80 μg/L TNF-α组细胞活力较对照组分别增加1.21(P<0.05)、1.42、1.51和1.73倍(均P<0.01),蛋白合成分别增加27.8%(P<0.05)、38.9%、46%和66.7%(均P<0.01),而LDH含量差异无显著性。100 μg/L TNF-α组与对照组比较,心肌细胞活力降低18.5%(P<0.01)、蛋白合成降低18.3%(P<0.01)及心肌LDH生成增加1.48倍(P<0.01)。TNF-α浓度依赖性地增加乳鼠心肌细胞AngⅡ分泌,与对照组比较分别增加0.5、1.1、1.6、3和3.6倍(均P<0.01)。TNF-α还具有诱导AT1受体的表达的作用。结论: TNF-α可促进心肌细胞内源性AngⅡ产生,引起心肌细胞活力、蛋白合成改变,AT1受体表达上调,可能介导了心肌肥大、心肌受损等心肌改建的病理生理过程。 相似文献
10.