胎婴儿成红细胞增多症4例尸检分析

目的 观察成红细胞增多症胎婴儿的临床病理特点,并对其发生机制进行分析.方法 对4例成红细胞增多症胎婴儿的临床表现、外形、内脏结构以及胎盘形态进行观察分析.结果 4例成红细胞增多症均伴有胎儿水肿和腹腔积液,胎婴儿肝、脾、肺或肾中可见有核红细胞,胎盘绒毛肿大和水肿,胎盘血管中可见幼稚红细胞.结论 胎婴儿成红细胞增多症的主要病理改变为全身脏器血管内可见大小不一、幼稚不成熟的有核红细胞,其发生与母婴血型不合有密切关系.     

子宫内膜异位症大鼠内膜窗口期模型的建立?

目的：研究子宫内膜异位症(EMs)患者窗口期的子宫内膜容受性,构建 EMs大鼠内膜窗口期动物模型。方法取性成熟 SD 大鼠22只,通过手术将 SD 大鼠自体子宫内膜组织移植至同侧腹壁及对侧子宫系膜上,建立诱发型 EMs 大鼠动物模型。术后4周随机选取2只大鼠解剖观察异位内膜的生长情况,确定造模成功后,将 EMs 模型大鼠与雄鼠同笼交配,次日观察阴栓,妊娠第5天剖腹观察20只模型大鼠异位内膜的存活情况,并对在位子宫内膜及异位内膜进行组织形态学观察。结果20只妊娠第5天大鼠均有明显的异位病灶,在腹壁及系膜上均呈小包块样生长,且与周围组织有不同程度的粘连,光镜下见异位子宫内膜形态具有正常子宫内膜基本组织结构,EMs 大鼠造模成功;所有 EMs 模型大鼠与雄鼠同笼交配次日均见阴栓,妊娠第5天大鼠非手术侧子宫腔内不同程度积液,在位及异位内膜均处于分泌期。结论通过自体子宫内膜移植法成功建立了 EMs 大鼠模型;EMs 模型大鼠子宫内膜处于胚胎着床窗口期,为研究 EMs 子宫内膜容受性提供了动物模型。     

子宫性索样肿瘤临床病理分析

目的：探讨罕见子宫性索样肿瘤的病理特征、诊断及鉴别诊断。方法对2例子宫性索样肿瘤的临床资料、病理形态学和免疫组化染色进行观察。采用免疫组织化学En Vision法检测肿瘤细胞中Calratinin、CD99、CAM5．2、Vimetin、P16、P53、α-inhibin、Ckpan、Melan、ER、PR、CD10、Ki-67的表达情况,并复习相关文献。结果两例均为绝经后女性,临床主要症状是阴道不规则出血。镜下见肿瘤细胞较小,呈圆形或卵圆形,大小一致,可见核仁,无核沟,核分裂像少见,胞质丰富,嗜伊红,呈上皮样分化,类似卵巢颗粒细胞或支持细胞,肿瘤细胞排列方式多样化,呈相互吻合的小梁状结构,排列整齐的小管、腺样结构,甚至乳头状、血管瘤样结构,少见实性细胞团,呈推挤式浸润性生长,缺失call-exner小体结构。结论子宫性索样肿瘤是非常少见的肿瘤,具有恶性潜能或复发的可能,病理诊断时应与伴有性索样结构的子宫平滑肌肿瘤、低分化腺癌、上皮样平滑肌瘤等肿瘤鉴别。     

子宫内膜样腺癌中ARID1A蛋白的表达及意义

目的探讨ARID1A蛋白表达与子宫内膜样腺癌发生、发展的关系。方法采用免疫组化SP法检测子宫内膜的增生期、分泌期、孕期、简单性增生、复杂性增生、不典型增生和子宫内膜样腺癌中ARID1A蛋白的表达,分析其表达与临床病理特征及生存期的相关性。结果子宫内膜的增生期、分泌期、孕期、简单性增生及复杂性增生组织中ARID1A蛋白均呈阳性;子宫内膜不典型增生和子宫内膜样腺癌组织中ARID1A蛋白缺失率分别为8.33%(3/36)和41.51%(44/106),较不伴不典型增生的子宫内膜显著升高,子宫内膜样腺癌的ARID1A蛋白缺失率较不典型增生显著升高(χ2=13.358,P0.01);子宫内膜样腺癌的ARID1A蛋白缺失率与病理组织学分级呈负相关(P0.05)。ARID1A蛋白缺失率与患者年龄、是否绝经、子宫体肌层浸润深度、FIGO分期、淋巴结转移及生存期无关。结论 ARID1A蛋白缺失是子宫内膜样腺癌发生的早期事件,在子宫内膜样腺癌发生过程中具有重要作用,而对子宫内膜样腺癌进展的作用不明显。     

HPV基因分型检测对ASCUS分流管理的临床应用意义

目的:探讨人乳头瘤病毒(HPV)基因分型检测在宫颈薄层液基细胞检测(TCT)结果为不典型鳞状细胞-意义不明(ASCUS)的分流管理价值?方法:选取2011年1月~2012年5月本院门诊及住院患者中TCT检查结果为ASCUS的308例患者作为研究对象,采用基因芯片法检测HPV高危型?低危型,并以阴道镜下宫颈活检病理诊断作为诊断金标准进行对比研究?结果:①308例ASCUS患者中宫颈活检阳性145例,其中尖锐湿疣5例,宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级101例,Ⅱ级16例,Ⅲ级21例,浸润癌2例,阳性率为47.1%(145/308);②高危型HPV阳性组宫颈活检阳性率为62.6%,明显高于阴性组的28.4%?在宫颈活检CINⅡ?Ⅲ级的37例中,33例为高危型HPV阳性;在鳞癌2例中,高危型HPV均为阳性?随着宫颈病变病理级别的升高,高危型HPV感染率呈上升趋势?结论:HPV基因分型检测对TCT结果为ASCUS的病例进一步诊断具有重要价值,是ASCUS的分流管理中有效合理的手段?     

宫颈微偏腺癌临床病理观察并文献复习

目的:探讨宫颈微偏腺癌(minimal deviation adenocarcinoma of cervix,MDA)的临床病理特征、免疫组化及鉴别诊断。方法:对1例MDA的临床特征、细胞学、组织学、免疫组织化学进行观察,并结合文献探讨其病理形态及鉴别诊断。结果:本例临床表现为大量稀薄黏液性白带、阴道不规则出血等。组织学呈现为腺体分化较成熟,镜下难与宫颈内膜的正常腺体相区别,但浸润深度超过正常腺体的深度。免疫组化示癌胚抗原(CEA)和p53阳性。结论:MDA是一种非常罕见的高度恶性肿瘤,病程发展快,其诊断主要依靠临床表现和腺体的浸润深度超过正常腺体深度的病理特点,可联合应用CEA、Ki67、p53等免疫组化标记区别宫颈良恶性诊断。MDA需要与宫颈高分化腺癌、宫颈腺体不典型增生、宫颈微腺体增生等鉴别。     

葡萄糖神经酰胺合成酶在人白血病细胞中的表达及其与多药耐药的关系

目的 观察葡萄糖神经酰胺合成酶（glucosylceramide synthase。GCS）基因在人白血病细胞的表达及其与肿瘤多药耐药的关系。方法采用RT-PCR方法分析耐药／非耐药白血病患者GCS基因和多药耐药（multidrug resistance，MDR）基因（mdr1）的表达水平及其两者的差异。结果白血病耐药组GCS基因扩增条带光密度相对比值明显高于非耐药组（P〈0．05）；白血病患者标本GCS基因扩增条带显著增强时往往伴有mdr1基因的表达，两者呈正相关（P〈0．01、7=0．6）。结论白血病多药耐药患者GCS基因的表达明显强于非耐药患者，GCS基因的表达与mdr1基因相关。提示GCS基因可能在白血病多药耐药中起着重要作用。     

葡萄糖神经酰胺合酶与白血病细胞耐药的关系

本研究旨在观察葡萄糖神经酰胺合酶（glucosylceramide synthase，GCS）基因及其蛋白在人白血病细胞的表达及其与肿瘤多药耐药的关系。首先以β—actin基因为内参照物，采用RT—PCR方法分析了53例耐药／非耐药白血病患者外周血标本，并对药物敏感的HL-60细胞株和对阿霉素耐药的HL-60／ADR细胞株中GCS基因的表达水平进行检测，同时与多药耐药基因（mdr1）的表达进行比较。继而采用Western blot法分析HL-60细胞株及HL-60／ADR细胞株中GCS蛋白及P-gP蛋白的表达情况。结果表明：白血病患者耐药组临床标本中的GCS基因扩增条带光密度相对比值明显高于非耐药组（P〈0．05），且GCS基因扩增条带光密度值显著增强时往往伴有mdr1基因的高表达，两者呈正相关（P〈0．01、r=0．6）。HL-60／ADR细胞株GCSmRNA及蛋白均过度表达，且明显高于HL-60细胞株，与此同时，HL-60／ADR细胞株的mdr1mRNA和P-gP的表达亦显著增高。结论：GCS可能在白血病多药耐药中起着重要作用。     

LncRNA IQCH-AS1调节miR-494-3p/ARID1A轴抑制孕激素耐药的子宫内膜癌细胞增殖

目的:探讨LncRNA IQCH-AS1调节miR-494-3p/ARID1A轴对孕激素耐药的子宫内膜癌(EC)细胞增殖、凋亡的影响。方法:体外培养Ishikawa细胞,构建EC孕激素耐药细胞株Ishikawa/醋酸甲羟孕酮(MPA),MTT法验证Ishikawa/MPA细胞的耐药性;qRT-PCR法检测Ishikawa细胞和Ishikawa/MPA细胞中孕激素受体(PR)、LncRNA IQCH-AS1、miR-494-3p和ARID1A mRNA表达。双荧光素酶报告基因实验、RNA pull-down实验验证Ishikawa/MPA细胞中LncRNA IQCH-AS1、miR-494-3p和ARID1A间靶向关系。Ishikawa/MPA细胞分为Ad-NC组、Ad-IQCH-AS1组、Ad-IQCH-AS1+miR-NC组和Ad-IQCH-AS1+miR-494-3p组,qRT-PCR法检测LncRNA IQCH-AS1、miR-494-3p、ARID1AmRNA、PR mRNA表达;MTT检测细胞增殖活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测ARID1A、PR...