结直肠癌肝转移与门静脉血K-ras基因突变的关系

目的 检测结直肠癌患者门静脉血液、原发癌组织及肝转移灶中K-ras基因突变,探讨K-ras突变与结直肠癌肝转移的关系.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术和基因测序技术检测48例结直肠癌患者门静脉血液、原发肿瘤组织、相应的癌旁肠黏膜以及8例肝转移灶组织中K-ras基因突变.结果 48例结直肠癌组织中17例(35.4%)发现K-ras基因突变,48例癌旁黏膜中4例(8.3%)发现K-ras基因突变,明显低于癌组织的基因突变率(P＜0.05).48例结直肠癌患者中16例(33.3%)门静脉血中发现K-ras基因突变,与癌组织的基因突变率差异无统计学意义(P＞0.05).有肝转移患者门静脉血中K-ras基因突变率(7/10,70.0%)明显高于无肝转移者(9/38,23.7%,P＜0.05).16例门静脉血存在K-ras基因突变者,其相应的肿瘤组织中均发现K-ras突变.而结直肠癌组织中无K-ras基因突变者,患者门静脉血及癌旁黏膜无基因突变.8例同时性肝转移患者中5例门静脉血发现K-ras基因突变,且其相应的肝转移灶组织也发现相同的K-ras突变.2例异时性肝转移患者门静脉血检测到K-ras基因突变,手术时无肝转移,但分别于术后第6个月和第9个月经CT检查证实有肝转移.原发肿瘤组织K-ras基因突变类型与门静脉血、肝脏转移灶的K-ras基因突变一致,即K-ras基因12密码子GGT突变为GAT或GTT.结论 结直肠原发癌组织和患者门静脉血有K-ras基因的突变,预示着肿瘤可能有肝脏转移.

Abstract：

Objective To detect mutations of K-ras oncogene in portal vein blood of patients with colorectal cancer, and to find out the relationship between mutated K-ras oncogene and liver metastases in colorectal cancer. Methods Forty-eight patients with colorectal cancer were screened for the mutations of K-ras oncogene in tissue samples from their tumors, portal vein blood, proximally adjacent mucosa and 8metastatic liver biopsies by real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction (PCR) and DNA sequencing. The results were analyzed with their clinical data. Results Sixteen of the 48 patients with colorectal cancer had K-ras point mutations at codon 12 in their portal vein blood, and 17 of 48 patients had K-ras mutations in their primary tumors, but only 4 of 48 patients had K-ras mutations in proximally adjacent mucosa. There was no significant difference in rate of K-ras mutation between tumor tissues and portal vein blood (P ＞ 0. 05 ), but significant difference was found between the tumor tissue and the proximally adjacent mucosa ( P ＜0. 05 ). The rate of K-ras mutations in portal vein blood of colorectal cancer with liver metastases (70. 0% ) was higher than that of without liver metastases (23.7%). Sixteen cases of mutated K-ras in portal vein blood showed mutations in tumor tissues. Patients without mutated K-ras in tumor tissue had no mutations in their portal vein blood and proximally adjacent mucosa. In 5 of 8 patients with simultaneous liver metastasis, mutated K-ras oncogenes were detected in portal vein blood, and the type of K-ras mutation detected in the tumor tissue was accord with that in metastatic liver biopsies. Two patients with mutated K-ras detected in their portal vein blood had no liver metastases during perioperation, but liver metastases were diagnosed by CT at the postoperative month 6 and 9 respectively. The main types of K-ras mutations at codon 12 included GGT to GAT and GGT to GTT. No one had point mutation at codon 13. Conclusion Mutated K-ras detected in both cancer tissue and portal vein blood may indicate livermetastases from colorectal cancer.     

腹壁切口疝的外科治疗体会（附160例临床分析）

目的总结腹壁切口疝的病因、病程、手术治疗的方式与效果。方法回顾性分析160例腹壁切口疝的原发疾病、病程、分类、手术方式和随访情况。结果平均随访时间为48个月,160例中小、中、大和巨大切口疝分别为42、60、36、22例,行单纯缝合修补22例,复发4例（18．2％）;行人工合成材料修补138例,复发9例（6．5％）。其中开腹手术125例,复发11例（8．8％）,腹腔镜手术35例,复发2例（5．7％）。结论手术方式的选择应根据切口疝患者的具体情况作个体化的方案,人工合成材料修补和腹腔镜手术是效果较好的治疗手段。     

腹腔镜手术治疗食管裂孔疝的42体会

目的探讨使用腹腔镜行食管裂孔疝修补术的疗效和安全性。方法对42例食管裂孔疝患者行腹腔镜食管裂孔疝修补术,其中32例行胃底360°折叠术(Nissen术),10例行胃底270°部分折叠术(Toupet术)。39例采用4号丝线缝合修补疝缺口,3例应用补片修补疝缺口。结果42例腹腔镜食管裂孔疝修补术全部成功。手术时间平均(138±22)min,失血平均(62±16)ml;无术后并发症;术后平均住院(5.2±1.9)d。术后症状完全消失32例(76%),好转10例(24%)。结论腹腔镜食管裂孔疝修补术具有疗效确定、安全和创伤小的优点,值得进一步推广应用。     

EPCAM、CD44和CD24在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的: 联合检测95例胃癌组织中上皮细胞黏附分子(EPCAM)、白细胞分化抗原 44(CD44)和白细胞分化抗原 24(CD24)的表达情况,分析这3种蛋白与胃癌临床病理资料及预后之间的关系。方法: 应用免疫组织化学法检测95例经手术切除并有明确病理诊断为胃癌的标本中EPCAM、CD44和CD24的表达。分析95例胃癌临床病理资料与这3种蛋白阳性表达之间的关系。结果: (1) EPCAM阳性56例(58.95%),CD44阳性41例(43.16%),CD24阳性56例(58.95%)。其中EPCAM⁺CD44⁺30例(31.58%),EPCAM⁺CD24⁺45例(47.37%),CD44⁺CD24⁺32例(33.68%),EPCAM⁺CD44⁺CD24⁺25例(26.32%)。(2)EPCAM与年龄、肿瘤浸润深度、WHO组织学分型有关;CD44与BORRMANN分型、WHO组织学分型、CEA值有关;CD24与浸润深度、肿瘤位置、WHO组织学分型、脏器侵犯有关;三者阳性与浸润深度、肿瘤位置、WHO组织学分型有关(P<0.05)。(3)EPCAM、CD44阳性组的生存率与阴性组比较差异有统计学意义(P<0.05及P<0.01);EPCAM⁺CD44⁺CD24⁺与EPCAM^-CD44^-CD24^-的生存率比较差异有统计学意义(P<0.05); EPCAM^-CD44⁺CD24⁺与EPCAM^-CD44^-CD24^-的生存率比较有统计学意义(P<0.05)。结论: EPCAM、CD44和CD24在胃癌组织中表达阳性率高,可作为胃癌诊断的初筛实验。     

肠疝的诊断与治疗

目的总结肠疝的诊断与治疗经验。方法回顾性分析8例肠疝患者的临床资料进行。结果主要症状为长期便秘、下腹胀痛。6例经B超检查确诊,6例经排粪造影检查确诊。全组患者均行手术治疗,7例经腹途径手术,1例复发性肠疝经腹阴道途径手术。随诊3-12年,2例经腹途径行单纯DougLas陷凹提高者分别于术后3、5年复发。结论B超和排粪造影检查有助于本病的诊断,手术治疗应针对病因,纠正异常解剖。     

不同术式无张力疝修补术的临床比较研究

目的比较三种不同术式无张力疝修补术的临床效果,并发症产生的原因。方法收集1997～2004年CNKI收录的期刊上发表的所有相关文章,依据三种不同治疗方式分成三组,分析并比较其临床资料。结果Rutknow组在术后异物感的发生率上明显高于其它两组,有显著差异(P<0.05)。三组在术后总体复发率上无显著差异,但在复发疝的治疗中,PHS组明显优于其它两组,有显著差异(P<0.05)。结论三种治疗方式均有较好的治疗效果,但在复发疝的治疗中PHS装置更为合适。     

乳腺癌根治术后应用紫杉醇脂质体行辅助化疗的临床观察

目的 评价乳腺癌根治术后应用紫杉醇脂质体与传统紫杉醇化疗的临床近期疗效和不良反应的差别.方法 将76例乳腺癌根治术后患者随机分成两组,试验组45例,对照组31例.试验组应用紫杉醇脂质体(135mg/m2)进行化疗,对照组应用传统紫杉醇(135mg/m2)进行化疗.结果 76例患者均可评价疗效,全组患者中完全缓解(CR)6例,占7.8%;部分缓解(PR)21例,占21%,总有效率35.5%.主要不良反应为骨髓抑制、消化道症状、脱发、肌肉关节酸痛等,无严重超敏反应,试验组过敏反应较对照组明显减低(P＜0.05).结论 对于复治患者,紫杉醇脂质体有效率较传统紫杉醇药物高,而且紫杉醇脂质体出现过敏反应者明显减少.     

生长抑素抑制高危胃肠道肿瘤患者术后全身炎症反应的临床研究

目的 探讨生长抑素抑制高危胃肠肿瘤患者术后全身炎症反应的疗效.方法 将50例高危胃肠肿瘤患者术后随机分成生长抑素治疗组(26例)和对照组(24例).对照组和治疗组术后接受相同的抑酸、静脉补渍及营养支持治疗,治疗组患者术后第1d加用生长抑素(思他宁)6 mg,维持24 h,连续5 d.所有患者均于术后开始该治疗前和术后第6d空腹抽血桩白介索6(IL-6)、白介素8(IL培)、肿瘤坏死因子α(TNF-α).比较两组患者IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化;观察两组患者并发症发生率.结果 两组患者临床病理特征无差异.在开始本治疗前,治疗组IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(27.90±14.23)、(33.45±11.53)、(30.17±6.72)pg/ml,对照组为(29.89±14.15)、(32.69±11.78)、(29.35±6.85)pg/ml,两组比较无统计学差异(P>0.05).完成本治疗后,治疗组IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(18.40±3.21)、(26.87±4.37)、(20.18±5.68)pg/ml,与治疗前比较,下降明显(P<0.05);对照组为(27.45±13.38)、(31.33±5.02)、(28.03±6.26)pg/ml,与治疗前比较,下降不明显(P>0.05);两组比较,治疗组下降幅度大(P(0.05).APACHEⅡ评分治疗组较对照组下降更明显(P<0.05).治疗组和对照组并发症发生率分别为11.5%和25%,二者比较无统计学差异(P>0.05).结论 生长抑素可有效抑制胃肠肿瘤术后全身炎症反应,有利于患者术后恢复.     

腹腔镜术后肩痛的多中心研究

背景：肩痛是腹腔镜胆囊切除术后的常见并发症,原因不明。本研究的目的是寻找引起此类并发症的原因。 方法：本项前瞻性研究于2010年至2011年在广州的4家医院开展,共入组600例患者。所有患者均接受了腹腔镜手术,其中包括200例二氧化碳气腹下的腹腔镜胆囊切除术（组1）、200例非气腹下的腹腔镜胆囊切除术（组2）以及200例二氧化碳气腹下的腹腔镜胆囊切除术。于术后6、24、48及72小时用VAS评分来评估肩痛的严重程度。 结果：3组患者中位年龄分别是49、50及36岁。3组患者中女性患者的比例为58%、60%、49%。在所有的时间段,组1 与组2患者间的肩痛严重度差别无统计学意义。但组1或组2与组3比较,肩痛严重度差别有统计学意义。 结论：腹腔镜术后肩痛并不仅仅是因为腹腔膨胀及膈肌刺激。在某种程度上,腹腔镜胆囊切除术后肩痛与胆囊床的刺激有关。对于无气腹的腹腔镜胆囊切除术,膈肌刺激是由于腹壁的牵拉引起。     

热休克蛋白90α在人胃癌组织中的表达及临床病理分析

目的研究热休克蛋白90α在人胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达,并探讨其表达与胃癌的发生、发展及生物学行为的关系。方法收集临床46例胃癌组织和相应的正常胃黏膜组织标本,应用SP免疫组化法检测HSP90α的表达情况,结合患者的临床病理资料分析检测结果。结果HSP90α在胃癌组织中的阳性表达率为82．6％,明显高于正常胃黏膜组织中的表达（21．7％）;胃癌组织中HSP90α阳性表达率与患者年龄、性别、肿瘤大小及分化程度等无明显相关性。HSP90α在肿瘤浸润至肌层或越过肌层者的阳性表达率（89．5％）明显高于肿瘤局限于黏膜或黏膜下层者（50．0％）。淋巴结转移7个以上（即N2、N3期）的病例中HSP90α阳性表达率明显高于淋巴结转移为N0和N1的病例（96．2％vs65．0％,P〈0．05）;TNM分期Ⅲ、Ⅳ期阳性表达率也要高于Ⅰ、Ⅱ期（92．9％VS66．7％,P〈0．05）。结论HSP90α在胃癌组织中呈现高表达,并且在浸润深的肿瘤或淋巴结转移多和越晚期的胃癌组织中表达越高。提示HSP90α可作为胃癌预后判定监测指标。