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1.
目的 了解儿科重症监护病房(PICU)抗感染药物的应用情况.方法 回顾性调查分析2010年随机抽取的200例PICU住院患儿抗感染药物的应用情况,包括病原学检查、抗感染药物联用情况等,分析抗感染药物的应用合理性.结果 PICU患儿抗感染药物的应用率达85.00%(170/200),共涉及8大类32种药物.94例患儿联合应用了抗感染药物,总的药物联用达125次,二联用药105次,占84.00%( 105/125);三联用药16次,占12.80%(16/125);四联用药4次,占3.20%(4/125).按应用次数排序,列前3位的是第三代头孢菌素、β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类,大部分药物的药物利用指数≤1.结论 第三代头孢菌素在PICU抗感染治疗中占主导地位;PICU抗感染药物的使用较为合理,但也有个别不合理现象,必须加强监管. 相似文献
2.
目的:了解儿童重症监护病房(PICU)有创导管末端培养分离菌菌谱及耐药情况,为临床防治院内感染提供参考。方法:采用单中心回顾性研究方法对南京医科大学附属儿童医院PICU 2013-2015年所分离的气管插管、深静脉置管和导尿管等有创导管末端细菌菌株及耐药性进行调查分析。结果:3年共获得218例阳性培养标本,分离菌株256株,其中菌G-菌179株(69.92%),G+菌60株(23.44%),真菌17株(6.64%);前6位分离菌分别为鲍曼不动杆菌(32.42%)、肺炎克雷伯杆菌(17.58%)、粪肠球菌(4.69%)、白假丝酵母菌(4.30%)、铜绿假单胞菌(4.30%)和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA,3.91%)。体外药敏试验显示主要分离菌均呈多重耐药特性,对亚胺培南和第三代头孢菌素均显示高度耐药性;哌拉西林/他唑巴坦对铜绿假单胞菌具较强的抗菌活性,敏感率可达100.00%;仅有万古霉素和利奈唑烷对G+具有较强的抗菌活性,敏感率可达100.00%。结论:PICU有创导管末端培养分离菌以G-菌为主,细菌呈多重耐药特性。粪肠球菌和MRSA在G+菌中比例较高,应高度重视。 相似文献
3.
体外膜肺氧合是一种为常规治疗(机械通气)难以治愈的呼吸衰竭患者提供了临时体外呼吸循环支持的技术,在静脉-静脉体外膜肺氧合的过程中,血液从患者的静脉系统进入人工膜肺,进行氧合与二氧化碳的去除,随之再从静脉系统回输至患者体内。为了避免正常肺功能的丧失,机械通气在体外膜肺氧合的过程中仍然有必要,但如何设置体外膜肺氧合过程中的机械通气参数,至今没有明确的指南。因此,本文将简述体外膜肺氧合期间气体交换的病理生理学机制,并就现有证据和文献总结体外膜肺氧合过程中的机械通气策略。 相似文献
4.
目的探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后海马区各型一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及辛伐他汀对其的调节作用。方法选用7日龄SD大鼠,随机分组、建立新生大鼠HIBD模型后,于不同时间点剥取脑海马,测定各型NOS的变化并比较各组之间的差别。结果HIBD后生理盐水组诱导型NOS(iNOS)活力水平于12h时始显著增高,48h达高峰,7d时接近假手术组水平(P>0.05),12h、24h、48h、72h时胞二磷胆碱组、辛伐他汀组明显低于生理盐水组,72h时,辛伐他汀组显著低于胞二磷胆碱组(P<0.01)。生理盐水组结构型NOS(cNOS)水平于0h即显著升高,然后逐渐下降,72h时接近假手术组水平,而胞二磷胆碱组、辛伐他汀组仍继续增高,48h达高峰,但辛伐他汀组升高更显著。结论各型NOS均参与了HIBD的发病过程,辛伐他汀和胞二磷胆碱对新生大鼠HIBD的保护作用与其调节NOS有关,且辛伐他汀的作用更强。 相似文献
5.
目的 探讨纳洛酮治疗溺水儿童的临床疗效及可能机制.方法 回顾性分析我院救治的97例溺水儿童的临床资料,根据是否应用纳洛酮分成治疗组45例和对照组52例,治疗组在综合治疗的基础上入院后给予纳洛酮0.4~0.8 mg/次,每4~6小时1次,疗程4~5 d,比较分析两组患儿的临床治疗效果、主要症状持续的天数及治疗前后血浆β-内啡肽水平.结果 治疗组的总有效率为93.3%(42/45),对照组为76.9%(40/52),差异有显著性(x2=8.1,P<0.05);治疗组存活者神经系统病残率为33.3%(14/42),对照组为65.0%(26/40),差异有非常显著性(x2=8.2,P<0.01);治疗组循环不良、呼吸不规则、抽搐、昏迷的持续天数显著短于对照组(t值分别为3.1、7.7、9.3和5.8,P<0.01);疗程结束后治疗组血浆β-内啡肽水平显著低于对照组(t=17.1,P<0.01).结论 纳洛酮治疗溺水儿童临床疗效显著,其机制可能与抑制β-内啡肽有关. 相似文献
6.
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的病因不一,发病机制各有所异,病情进展过程中肺力学的改变存在个体差异。顺应性、压力、容量等的变化与病因、病情轻重、年龄等密切相关。正确采用肺保护性通气策略、合理调节呼吸机参数、减少呼吸机相关性肺损伤是提高ARDS救治成功率的关键。因此,在ARDS机械通气治疗中必须高度注意患儿肺力学的特点和变化。 相似文献
7.
目的构建儿童重症细菌感染死亡风险模型并同儿科早期预警评分(pediatric early warning score, PEWS)、小儿危重病例评分(pediatric critical illness score, PCIS)和小儿死亡风险评分Ⅲ(pediatric risk of mortalityⅢ, PRISM Ⅲ)进行比较。方法选取南京医科大学附属儿童医院PICU2017年5月至2022年6月收治的178名危重患儿。在获得父母/监护人的知情同意后, 收集患儿的性别、年龄、身高、体重等基本信息, 以及心率、收缩压、呼吸频率等指标。在患儿进入PICU 24 h后进行评分, 根据入院后28 d生存状态将患儿分为存活组和死亡组。构建死亡风险模型, 并绘制列线图。使用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线, 并通过ROC曲线下面积(area under curve, AUC)评估和比较死亡风险模型、PEWS、PCIS和PRISM Ⅲ预测死亡风险的价值。结果 178例危重患儿中11例因资料严重缺失、住院未超过24 h被排除。共1... 相似文献
8.
目的:观察缺血缺氧性脑损伤时皮质和海马区细胞间黏附分子1mRNA的表达,以及辛伐他汀的干预作用,并以胞二磷胆碱作标准对照。方法:实验于2003-04/2004-02在东南大学临床医学院实验室进行。选用144只7日龄SD大鼠,随机分为4组,每组又分为0,12,24,48,72h和7d6个时间点,每个时间点6只。①假手术组:手术游离左侧颈总动脉但不结扎,不干预。②生理盐水组:结扎左侧颈总动脉建立缺氧缺血性脑损伤模型后,于即刻及之后的每天同一时刻腹腔注射生理盐水10mL/kg。③胞二磷胆碱组:同前造模,于相同时间点给予胞二磷胆碱稀释液(胞二磷胆碱15mL+生理盐水85mL)10mL/kg。④辛伐他汀组:造模同前,于相同时间点给予辛伐他汀20mg/kg。各组均于相应时间点取脑皮质和海马,观察脑外观,反转录-聚合酶链反应检测细胞间黏附分子1mRNA表达,以细胞间黏附分子1/β-actin吸光度表示。结果:144只动物进入结果分析。①左侧脑皮质细胞间黏附分子1mRNA表达:假手术组各时间点无差异(P>0.05),其他3组于缺氧缺血后12h时始显著升高,24h达高峰,然后开始回落,但胞二磷胆碱组、辛伐他汀组于12,24,48和72h时显著低于生理盐水组,7d时,辛伐他汀组已接近假手术组水平(P>0.05),且72h时,辛伐他汀组显著低于胞二磷胆碱组(P<0.05)。②脑左侧海马细胞间黏附分子1mRNA表达:与脑皮质类似,生理盐水组、胞二磷胆碱组和辛伐他汀组在缺氧缺血后12h始升高,24h达高峰,然后开始下降,但胞二磷胆碱组、辛伐他汀组于12,24,48和72h时显著低于生理盐水组,7d时,辛伐他汀组已接近假手术组水平(P>0.05),生理盐水组和胞二磷胆碱组表达量接近(P>0.05),仍然显著高于假手术组(P<0.01)。③脑外观:12h开始,生理盐水组结扎侧大脑半球出现水肿、苍白、液化坏死、萎缩的全过程,胞二磷胆碱组程度明显减轻,辛伐他汀组仅出现轻微水肿。结论:细胞间黏附分子1在缺氧缺血脑损伤后12h的表达显著升高,24h达高峰,然后持续下降,7d时虽明显下降,但仍高于正常水平,胞二磷胆碱和辛伐他汀均能有效地抑制其表达,对缺氧缺血脑损伤起到保护作用,但辛伐他汀的作用更强更快。 相似文献
9.
目的 :探讨辛伐他汀对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)保护作用的机制。方法 :选用 7日龄Sprague -Dawley大鼠 72只 ,随机分成假手术组、生理盐水对照组和辛伐他汀治疗组。制成缺氧缺血性脑病 (HIE)模型后于 0、12、2 4、48、72h及 7天处死大鼠 ,测定脑组织一氧化氮合酶 (NOS)各型活性 ,并与假手术组及生理盐水对照组测定结果比较。结果 :0小时HIE组结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性明显高于正常对照组 ,辛伐他汀组 2 4、48、72h诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)及 72hcNOS活性显著低于对照组。结论 :辛伐他汀对缺氧缺血性脑病的保护作用可能与调节NOS的活性有一定关系。 相似文献
10.
本文通过对19例高危新生儿肠道外营养中加用胰岛素,使糖的用量完全达到患儿需求,同时使血糖控制在正常范围,现报告如下。1 资料与方法 相似文献