达格列净对2型糖尿病肾病患者的临床疗效

目的探讨达格列净对2型糖尿病肾病(DKD)患者的临床疗效。方法回顾性分析2018年1月至2019年3月郑州大学第一附属医院内分泌科收治的40例2型DKD患者临床资料。对比患者治疗前后体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肾小球滤过率(eGFR)、24 h尿微量白蛋白(ALB)总量。结果患者服用达格列净的中位时间为6个月。经达格列净治疗后,患者BMI、SBP、DBP、2 h PG、HbA1c、ALB水平较前下降,差异有统计学意义(均P<0.05),治疗前后FBG、eGFR水平相比,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论达格列净对2型DKD患者血糖及尿蛋白情况均有改善作用,并可降低体重和血压水平。     

B型胰岛素抵抗的临床特点分析

目的　了解我国B型胰岛素抵抗（B-IR）患者的临床特点,提高诊治水平。方法　以“B型胰岛素抵抗”为关键词,检索中国知网和万方数据知识服务平台;以“type B insulin resistance”为关键词,检索PubMed数据库,检索2000年1月-2019年1月公开发表的文献,其中PubMed数据库中所检索文献筛选出报道中国患者的文献。根据筛选标准,共纳入13篇文献,15例患者。对其临床表现、实验室检查、治疗及随访情况进行归纳总结。结果　15例患者中男3例,平均年龄（46.3±17.0）岁;女12例,平均年龄（45.3±11.4）岁;年龄24~63岁,平均年龄（45.6±11.6）岁。15例患者均合并自身免疫性疾病,其中12例（12/15）合并1种疾病,3例（3/15）合并两种及以上疾病;9例（9/15）合并系统性红斑狼疮。15例患者中14例以高血糖起病者糖化血红蛋白为（11.9±2.7）%,1例以低血糖起病者糖化血红蛋白为7.6%。11例（11/15）患者空腹血清胰岛素>300 μU/ml,5例（5/15）有高睾酮血症。15例患者中7例（7/15）进行胰岛素受体抗体（AIRA）检测,结果均为阳性;6例（6/15）行13C呼气试验,其中4例阳性,2例阴性。糖皮质激素联合免疫抑制剂作为治疗该病的主要方案,其中4例（4/15）采用起始大剂量糖皮质激素冲击治疗（甲泼尼龙≥250 mg/d,共3 d）,其余11例（11/15）起始剂量为甲泼尼龙20~40 mg/d或醋酸泼尼松40~60 mg/d。12例（12/15）患者应用小剂量糖皮质激素（甲泼尼龙4~8 mg/d,醋酸泼尼松片2.5~10.0 mg/d）维持治疗。关于起始应用免疫抑制剂的方案,8例（8/15）患者起始选用环磷酰胺治疗,0.4~0.6 g/周起始应用,一般应用1~3周。血糖得以控制的时限为2周~1年。1例患者无随访记录,其余患者均进行随访,时间为2个月~7年。结论　B-IR临床罕见,有比较典型的血糖紊乱、高胰岛素血症和合并自身免疫性疾病,治疗方案主要包括糖皮质激素联合免疫抑制剂,需密切随访,改善预后。     

叉头状转录因子O1与吡格列酮干预对肝癌HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响

目的研究叉头状转录因子O1（FoxO1）及吡格列酮干预对高胰岛素诱导的肝癌HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响及机制。方法1×10^-6mol／L胰岛素培养HepG．2细胞24h后,诱发培养基葡萄糖消耗减少建立细胞模型,将细胞分为对照组、空白质粒组、FoxOlsiRNA载体组、1×10^-5mol／L吡格列酮组。以普通培养基培养的细胞作为空白对照组。37℃、5％CO2培养箱中孵育24h,葡萄糖氧化酶法检测培养基中葡萄糖含量,逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测FoxO1mRNA和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）mRNA表达,Westernblot法检测PPAR-γ蛋白表达。将FoxO1mRNA、PPAR-γ mRNA、PPAR-γ蛋白表达与葡萄糖消耗量进行相关分析和曲线拟合。采用单因素方差分析及多样本均数两两比较进行统计学分析。结果高胰岛素培养24h较未诱导细胞培养基的葡萄糖消耗降低[分别为（1．36±0．03）和（2．93±0．05）mmol／L,P〈0．01],细胞Fox01mRNA升高（分别为0．513±0．016和0．425±0．011,P〈0．05）,PPAR-γmRNA降低（分别为0．260±0．025和0．441±0．012,P〈0．05）,PPAR-γ蛋白降低（分别为0．312±0．032和0．600±0．046,P〈0．05）。在抑制FoxO1和吡格列酮干预后此趋势有所缓解,逐渐接近于空白对照组。FoxO1mRNA、PPAR-γ mRNA和PPAR-γ蛋白表达与葡萄糖消耗量高度相关。结论FoxO1表达升高或降低对葡萄糖代谢产生不利影响;增强PPAR-γ表达可有效恢复高胰岛素诱导的高糖,增加肝细胞的胰岛素敏感性。     

多囊卵巢综合征并肥胖患者的临床特点及危险因素

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)并肥胖患者的临床特点及危险因素.方法 选取2016年1月至2021年9月郑州大学第一附属医院内分泌及代谢病科住院的123例PCOS患者,分析正常体质量组及超重/肥胖组临床资料的差异,通过Spearman秩相关分析体质量指数(BMI)与相关临床指标的相关性,通过二元logistic回归分析PCOS并肥胖患者的危险因素.结果 123例患者中超重/肥胖组72例,占58.54％,超重/肥胖组伴发胰岛素抵抗患者占68.06％.与正常体质量组相比,超重/肥胖组白细胞计数(WBC)、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、中性粒细胞/淋巴细胞绝对值(NLR)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)较高,平均血小板体积(MPV)、高密度脂蛋白(HDL)较低(P<0.05).Spearman秩相关分析结果显示,BMI与黄体生成素(LH)、HDL呈负相关(r=-0.183、-0.450,P<0.05),与WBC、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、NLR、MPV、FINS、HOMA-IR、TG、LDL呈正相关(r=0.527、0.545、0.269、0.313、0.253、0.685、0.663、0.339、0.284,P<0.05).二元logistic回归分析结果显示,调整混杂因素后,FINS(OR=1.524,95％CI:1.140～2.037,P=0.004)、NLR(OR=4.576,95％CI:1.151～18.186,P=0.031)、WBC(OR=2.024,95％CI:1.225～3.346,P=0.006)为PCOS患者并发肥胖的危险因素.结论 PCOS并肥胖患者更易发生胰岛素抵抗、糖脂代谢障碍、高雄激素血症、慢性炎症状态,并可相互影响,进一步增加治疗的复杂性.无论是否患有PCOS,均应提高体质量管理概念,改善饮食、生活习惯,严格控制体质量变化.     

郑州市社区老年人群糖尿病流行特点的研究

目的　为了解郑州市老年人群糖尿病 (DM )的流行特征及影响因素。方法　按分层整群抽样原则 ,抽取城乡样本 80 0人 ,按照WHO的诊断标准进行调查。结果　郑州市老年人群DM和糖耐量减低(IGT)患病率分别为 9.5 %和 2 0 .75 % ,且随体重指数 (BMI)的增大而增高 ,体力活动强度增加而降低 ,DM家族史阳性者患病率高于阴性者 ,城镇高于农村 ,女性高于男性。结论　加强 6 0岁以上老年人群DM的预防和控制已成为当务之急     

2型糖尿病患者骨密度和骨代谢100例临床研究

目的 分析2型糖尿病患者骨密度和骨代谢之间的联系。方法 选取郑州大学第一附属医院2012年2月~2013年4月收治的100例2型糖尿病患者（观察组）和在此期间进行健康体检人员100名（对照组）,分别对2组人员的骨密度及骨代谢情况进行测定,并根据性别和年龄情况对所有患者测定结果进行对比分析。结果 （1）BMD：40~60岁以上年龄组的2型糖尿病患者腰椎和股骨Ward区的骨密度与对照组数值接近,但50岁组和70岁以上年龄组骨密度明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）骨代谢：观察组的BGP与DPD水平分别为（6.73±3.54）μg/L与（7.59±4.81）nmol/mmol,均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 2型糖尿病患者的骨形成减少,骨吸收增加,其骨密度丢失情况明显高于对照组,骨质疏松发生率要明显高于对照组,而且随着年龄的增加骨质疏松的发生率也随之增加。     

非诺贝特对糖尿病肾病的前瞻性研究

将伴有高脂血症的早期糖尿病肾病患100例随机分组,保持原治疗方案不变,治疗组每天加服微粒化非诺贝特0．2g,对照组不加服。结果6个月以后发现治疗组血胆固醇、甘油三酯、LDL－C、脂蛋白（a)、纤维蛋白原、尿酸及β2微球蛋白、尿微量白蛋白排泄率明显降低,HDL－C明显上升。而对照组无显变化。结论：微粒化非诺贝特除了可调整脂代谢紊乱外,对早期糖尿病肾病亦有良好疗效。     

卡托普利对实验性动脉粥样硬化的预防作用

目的研究卡托普利抗实验性动脉粥样硬化的作用。方法观察了正常对照、高脂对照及卡托普利三组鹌鹑8周,分别采血测血液粘度、红细胞压积等各项指标,并光镜及电镜下观察其主动脉的病理变化。结果卡托普利有良好抗动脉粥样硬化作用,可能是通过升高超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮-前列腺素F     

PDX-1蛋白对棕榈酸诱导的大鼠胰岛凋亡的保护作用

目的探讨PDX-1蛋白对棕榈酸诱导的大鼠胰岛凋亡的保护作用。方法PDX-1基因克隆及表达质粒的构建,PDX-1蛋白的表达、纯化和鉴定,PDX-1蛋白保护棕榈酸引起的胰岛细胞凋亡的研究。结果PDX-1蛋白可以延缓胰岛细胞的自然凋亡过程,保护其三维形态;可以降低处理后的胰岛Caspase-3活性,同时可以增加葡萄糖刺激胰岛素释放,PDX-1蛋白干预后的棕榈酸组（1.560±0.074）uIU/mL,与对照组（1.426±0.056）uIU/mL相比有显著差异（P〈0.05）。结论表明PDX-1蛋白可以减少棕榈酸诱导的胰岛凋亡,保护β细胞功能。