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1.
目的:探讨四磨汤治疗肝脾不和型肠易激综合征的疗效。方法:选取2016年2月至2016年5月南方医科大学南方医院收治肝脾不和型肠易激综合征129例,以随机分组方式分为观察组(65例)和对照组(64例),对照组给予乳果糖口服液联合马来酸曲美布汀治疗,观察组在对照组基础上给予四磨汤治疗,采用中医证候积分量表评价2组中医证候疗效及中医症状积分,观察2组治疗期间不良反应发生情况。结果:观察组中医证候疗效有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);给药前,观察组和对照组腹痛、腹泻、舌质暗红、苔薄白、脉弦细及总分基本相同,差异无统计学意义(P0.05);给药7 d,观察组腹痛、腹泻、舌质暗红、苔薄白、脉弦细及总分均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗期间均未见不良反应发生。结论:乳果糖口服液和马来酸曲美布汀为治疗肠易激综合征的常用药物,乳果糖口服液联合马来酸曲美布汀基础上给予四磨汤治疗肝脾不和型肠易激综合征,安全且增进疗效。 相似文献
2.
核因子-κB(NF-κB)是众多细胞因子和炎症介质表达的主要转录调控因子之一,在支气管哮喘和其它许多炎症疾病中发挥着重要作用。本文就NF-κB的主要激活机制,其在支气管哮喘中的作用及NF-κB抑制剂等方面作一介绍。 相似文献
3.
4.
目的:探索一种间质性肺炎患者肺音的的定量化评估分析方法。方法:采集第三军医大学第三附属医院呼吸科2名间质性肺炎患者的肺音,对肺音信号进行小波分析,首先进行归一化处理,然后采用db3小波进行6尺度小波分解,计算肺音小波分解各分量的能量。结果:间质性肺炎患者的爆烈音主要集中在小波分解的D3,D4和D5分量中。患者A治疗前肺音及治疗半年后的D3、D4和D5的能量和的平均值分别为0.25和0.057。患者B是在同一时期记录不同部位的肺音,患者的右上背与右下背记录的肺音D3+D4+D5的能量和均值分别为0.085和0.128,右下肺较右上肺的病情更严重。结论:肺音属于非平稳的随机信号,在时域和频域都有特征信息,适合采用小波时频分析方法来进行信号处理。肺音小波分量D3,D4和D5的能量和可以在一定程度反映爆烈音的多少,从而反映间质性肺炎患者的病情严重程度的不同。肺音检测安全,方法简单,成本低,便于重复检测,适合于监测间质性肺炎患者的病情程度。 相似文献
5.
目的 探讨血管内皮细胞激活表达细胞间粘附分子(ICAM-1),及核因子-κB(NF-κB)对其表达调控的作用.方法 通过建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养,观察TNFα刺激HUVEC后,采用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NF-κB活化强度和应用免疫组化方法检测HUVEC表达ICAM-1.结果 HUVEC受TNFα刺激后2~12 h NF-κB的活性显著增高(P<0.01),峰值在刺激后6 h;同时ICAM-1表达显著增强(P<0.01),并于12 h达峰值,NF-κB活化与ICAM-1表达之间有峰值水平和时间顺序的正相关.且NF-κB可与含ICAM-1基因的κB序列的寡聚核苷酸系列特异结合;竞争抑制实验进一步证实了NF-κB与标记的κB系列结合的特异性;超迁移试验表明,与κB系列结合的NF-κB是由P65亚基构成的同源二聚体.结论 TNFα可有效地激活HUVEC高效表达ICAM-1,其表达受P65亚基同源二聚体构成的NF-κB调控. 相似文献
6.
目的 探讨单核细胞(Mo)NF-kB核易位及其检测方法,了解脂多糖(LPS)对NF-kB的活化作用。方法 采用免疫组化方法和凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法。结果 Mo免疫组化结果,胞浆组化染色强阳性,其胞核染色弱阳性;LPS刺激Mo后,胞核组化染色显强阳性。EMSA示LPS刺激组的自显影密度远高于正常对照组(P<0.01)。结论 Mo受LPS刺激后,免疫组化方法证实在完整细胞中NF-kB核易位并活化;EMSA证明LPS刺激后,NF-kB核易位大量增加,与kB序列结合活力大为增强。 相似文献
7.
口腔科陶瓷充填材料细胞毒性初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用MTT比色法检测了口腔科陶瓷充填材料对体外建株中国仓鼠肺成纤维细胞的毒性。结果表明,陶瓷充填材料无明显细胞毒性,是一种安全的充填材料。 相似文献
8.
为观察白细胞介素-10(IL-10)和地塞米松(Dex)对核因子-κB(NF-κB)的活化及α肿瘤坏死因子(TNFα)释放的影响,采用分离培养的人外周血单个核细胞(PBMC),分为正常对照组、脂多糖(LPS)刺激组、IL-10 和Dex 干预组。用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测PBMC核提取物中NF-κB的活性,ELISA法检测培养上清中TNFα的含量。结果发现,LPS刺激后1h NF-κB活性显著高于正常对照组(P< 0.01),TNFα的释放显著增加(P< 0.01);IL-10、Dex 显著抑制NF-κB活性(P< 0.01) ,也显著抑制TNFα的释放。提示抑制NF-κB激活和TNFα的产生可能是IL-10 和Dex 发挥抗炎作用的重要机制之一 相似文献
9.
本文采用3,4,5-二甲基噻唑-2,5-二苯基-国唑溴化的比色法及乳酸脱氢酶释放法,研究了表皮生长因对人骨髓红白血病细胞系,人B淋巴细胞白血病细胞系膜静脉血栓人宫颈癌细胞系的促增殖作用及其对3种瘤细胞顺铂敏感性的影响。结果显示,EGF能够促进Raji,Hela细胞增殖,对K562细胞的生长没有促进作用。 相似文献
10.