COPD患者诱导痰成份的检测及意义

气道炎症尤其是小气道炎症是COPD主要的病变和发病原因,气道局部的中性粒细胞、炎症因子及炎症介质对COPD 发生发展起着重要作用.近年来诱导痰技术及其诱导痰成分在COPD 气道局部炎症机制研究中的应用越来越受重视,诱导痰技术以无创性、相对安全以及能比较真实反映气道分泌物的浓度等优点而广泛用于临床,其安全性和有效性也得到证实.同时,通过对COPD患者诱导痰的相关成分进行检测,在指导治疗,评估疗效,鉴别诊断,发病机制等方面具有重要的临床意义和实用价值.     

血栓素A2与慢性肺部炎症性疾病

在慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘和肺囊性纤维化等气道慢性炎症性疾病中,常伴有广泛的气道结构破坏、重塑和黏液高分泌等病理改变.炎症介质血栓素A2(TXA2)是花生四烯酸的环氧合酶代谢产物之一,因其诱导血小板聚集、收缩血管及呼吸道平滑肌和刺激气道及血管平滑肌增殖而在这些病理改变中起着重要作用.TXA2作为一种重要的炎症介质,能刺激血管收缩,进而引起气道微血管渗漏,气道黏液增多,刺激气道平滑肌收缩进而引起气道阻力增加,并参与多种肺部炎症反应,近来还发现其可能参与杯状细胞化生和黏液分泌.现就其在肺部炎性疾病的作用作一综述.     

香烟烟雾暴露诱导气道炎症相关机制和治疗潜力的研究进展

主动吸烟和被动吸烟引起呼吸道损伤,诱发多种疾病,包括气流受限为特征的慢性气道炎症疾病 COPD 和哮喘。香烟烟雾暴露引起气道炎症细胞浸润和炎症介质释放,气道高反应性,加重过敏性气道炎症。近年来国内外学者研究了小鼠暴露于香烟烟雾后 BALF 和肺组织中炎症细胞聚集和炎症介质释放和表达,使已致敏小鼠气道炎症加重,并探索了对于香烟烟雾诱导气道炎症的治疗新靶点。单核基因多态性与成人肺功能相关联,研究发现了香烟烟雾暴露与肺功能的相互作用。核转录因子κB激活酶2抑制剂/核转录因子κB 信号传导通路在香烟烟雾暴露诱导的炎症反应中并不重要,并且可能与COPD 发病无关。     

神经生长因子与哮喘气道炎症

气道炎症是引起支气管哮喘患者气道高反应性、气道重构、通气障碍和疾病慢性化的关键。神经生长因子(NGF)对多种免疫细胞有调节作用,且是诱导气道感觉神经元可塑性的强有力的介质,目前研究认为NGF可能在哮喘气道急慢性炎症中扮演重要角色。     

干细胞因子在支气管哮喘研究中的进展

干细胞因子是一种在多种细胞分化成熟过程中重要的分化因子。它在肺组织细胞中有非常广泛的表达，能诱导肥大细胞增殖、分化、脱颗粒和趋化作用，还可促使嗜酸性粒细胞活化并释放大量的炎性介质，在哮喘的气道慢性炎症和气道高反应性过程中发挥重要作用。     

支气管哮喘气道重构发病机制的研究进展

支气管哮喘气道重建是除气道慢性炎症之外哮喘的另一个重要特征。近年研究结果表明生长因子、细胞因子、炎症介质和酶等多种因素在气道重建机制中起重要作用。     

P物质与支气管哮喘研究进展

Ｐ物质是神经源性气道炎症的一种重要介质，能增强血管通透性，导致血浆渗出和水肿，诱导白细胞粘会，浸润，调节细胞因子产生，引起支气管平滑肌痉挛等。与支气管哮喘关系十分密切，在哮喘的发病中具有重要作用。本重点介绍Ｐ物质致气道炎症的机制与哮喘的关系。     

支气管哮喘气道重构发病机制的研究进展

支气管哮喘气道重建是除气道慢性炎症之外哮喘的另一个重要特征，近年研究结果表明生长因子，细胞因子、炎症介质和酶等多种因素在气道重建机制中起重要作用。     

神经生长因子与支气管哮喘

神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对神经细胞的生长、分化、存活、维持均起着重要作用,NGF还通过调节多种免疫细胞,促进炎性介质释放,导致气道炎症,诱导神经元可塑性.NGF水平在支气管哮喘患者血清、痰液、支气管肺泡灌洗液、支气管黏膜中均有明显升高.本文就NGF的生物学特征、调节以及与支气管哮喘的3个主要特征气道炎症、气道高反应性和气道重塑的关系作一综述.     

神经生长因子与支气管哮喘

神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对神经细胞的生长、分化、存活、维持均起着重要作用,NGF还通过调节多种免疫细胞,促进炎性介质释放,导致气道炎症,诱导神经元可塑性.NGF水平在支气管哮喘患者血清、痰液、支气管肺泡灌洗液、支气管黏膜中均有明显升高.本文就NGF的生物学特征、调节以及与支气管哮喘的3个主要特征气道炎症、气道高反应性和气道重塑的关系作一综述.     

诱导痰中炎性细胞在支气管哮喘患者发病中的作用

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞参与的气道慢性炎症。为观察哮喘急性发作期、缓解期患者以及健康成人诱导痰中炎性细胞及其相关细胞因子、炎症介质水平变化，按照患者有无特应性体质，分组观察特应性因素对气道炎症类型的影响，以探讨炎性细胞在哮喘患者发病中的作用以及特应性哮喘与非特应性哮喘气道炎症的差异。     

诱导痰技术在支气管哮喘临床中的应用进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患.来自炎症局部的体液、组织中的细胞因子及炎性介质较血清能够更加准确的反应哮喘的炎症状态.而痰诱导技术凭借其直接、简单、安全等优势逐渐成为近年来的研究热点.因此对近年来诱导痰技术在哮喘的诊断、治疗、炎症程度评价及疗效评价中的作用作一大致综述.     

气道炎症标志物

气道炎症根据不同的病因通常可分为病原微生物如：细菌、霉菌、支原体／衣原体以及病毒引起的感染性气道炎症，和由变应原诱导的变应性气道炎症。此外，器官移植和某些自身免疫性疾病亦可在气道呈现非特异性的免疫病理炎症。各种病因导致机体对其产生的免疫应答机制，以及相应细胞因子、趋化因子和炎性介质的合成释放有所不同。     

内皮素在哮喘气道炎症与重建中的地位

内皮素-1可能作为一种重要的炎症介质参与哮喘的发病过程,作者概述其在气道炎症及气道重建形成中的作用及途径,以阐明ET-1在哮喘病理生理过程中的重要地位。     

Th17与慢性气道炎症性疾病

最近的研究发现了一种新的活化的CD4 T细胞亚群——Th17细胞亚群,它在慢性气道炎症性疾病的发生发展中发挥着重要的作用。Th17细胞亚群分泌产生的细胞因子IL-17可以通过诱导趋化因子CXCL8(IL-8)的释放,促进气道内中性粒细胞募集和激活,与慢性气道炎症性疾病的气道重塑密切相关。另外,Th17细胞亚群是一个与Th1和Th2细胞亚群不同的独立的分支,其分化不依赖于调节传统的Th1和Th2细胞亚群分化的细胞因子和转录因子。鉴于Th17细胞及其细胞因子在气道重塑及慢性气道炎症中的重要作用,本文就Th17与慢性气道炎症性疾病的研究作一综述。     

c-jun原癌基因与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种炎症细胞和炎症介质介导形成的慢性气道炎症。c-jun为即刻早期原癌基因，在大多数正常细胞中表达水平较低，可受多种炎症介质、炎症细胞、细胞因子刺激激活，c-jun被激活后可激活多种介质及细胞因子，在哮喘中起着重要作用。     

062 内皮素在哮喘气道炎症与重建中的地位

内皮素-1可能作为一种重要的炎症介质参与哮喘的发病过程,作者概述其在气道炎症及气道重建形成中的作用及途径,以阐明ET-1在哮喘病理生理过程中的重要地位.     

低氧诱导因子1α促进大鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子α的产生

低氧诱导因子1α(hypoxiainduciblefactor 1α,HIF 1α)是介导细胞缺氧反应的关键核转录因子,在巨噬细胞等髓系细胞介导的炎症反应中发挥着重要的作用[1] 。肺部和气道的慢性非特异性炎症是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要特征,活化的巨噬细胞及其释放的炎症介质如肿瘤坏死因子α(TNF α)等与这一慢性炎症过程密切相关[2 ] 。近来研究证实在常氧下TNF α等炎症介质可明显促进HIF 1α的稳定和活性[3 ,4] ,HIF 1α又可增强TNF α的产生[5] ,这些研究进一步提示了HIF 1α的炎症放大作用。但在活化的肺泡巨噬细胞中HIF 1α的表达及其…     

气道黏蛋白Muc5B表达与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

正研究发现黏液高分泌与慢阻肺患者的肺功能加速下降和高住院治疗率相关~([1]),关于黏蛋白合成及分泌相关机制,大致包括表皮生长因子、缺氧诱导因子-1、香烟烟雾及炎症介质等关键因子~([2]),而COPD发生发展与炎症介质的关系密不可分。通过鼻息肉及气道相关研究发现,炎症环境的存在严重影响黏液分泌,如白介素13(Interleukin 13,IL-13)可刺激MUC5B大量表达~([3])。因此阐述目前炎症介质与黏蛋白分泌及合成之间的关系及其作用机制是本综述主要内容。     

信号转导子和转录激活子6、过氧化物酶体增殖，活化体受体-γ与支气管哮喘

Th1／Th2细胞比例失调和Th2细胞优势分化是支气管哮喘发病的主要机制。信号转导子和转录激活子6（STAT6）是Th2细胞特异性转录因子，被IL-4等激活后诱导相关炎症基因的表达：STAT6信号通路在支气管哮喘气道炎症和高反应性中起重要作用。过氧化物酶体增殖活化体受体-γ（PPAR-γ）可通过抑制炎症信号通路，减轻气道炎症并抑制气道重构等。本文综述了STAT6在哮喘炎症中的作用及PPAR-γ对支气管哮喘炎症等方面的影响，为哮喘的临床治疗提供新的思路。