单侧张力性气胸38例分析

我院自1997～2002年共收治单侧张力性气胸38例 ,行患侧胸腔闭式引流27例 ,胸腔镜下手术或剖胸手术共11例 ,同时加强基础病哮喘处理等综合治疗 ,效果满意 ,报告如下。1临床资料1.1一般资料38例中男31例 ,女7例。年龄12～75岁 ,平均56岁。致病原因 :外伤性22例、自发性16例。伴有哮喘病史13例、喘息型慢性支气管炎病史19例、无伴随疾病6例。1.2诊断标准所有病例根据症状、体征与辅助检查确诊气胸后 ,常规行紧急胸穿减压或紧急床边胸腔闭式引流术 ,术中局部麻醉时注射针“9号”针头进入胸腔试穿 ,抽得高压气体将注射器活塞推出 ,测压证实患侧胸…     

丹参酮ⅡA对初治、复发及耐药人急性早幼粒细胞白血病细胞体外诱导分化作用

丹参酮ⅡA（TanⅡA）是从活血化瘀中药丹参中提取的有效成分。体外研究表明，TanⅡA对多种肿瘤细胞具有细胞毒作用及诱导分化作用。近来有学者发现，0．5μg／ml TanⅡA在体外能诱导急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株NB4细胞及维甲酸耐药APL细胞株MR-2细胞分化成熟。在此基础上，我们选择11例临床初治、复发及全反式维甲酸（ATRA）耐药的APL患者白血病细胞进行原代培养，进一步证实TanⅡA对APL细胞体外诱导分化作用，为其临床运用提供更加可靠的实验室依据。     

血清蛋白质谱模型在肝硬化诊断中的应用

肝硬化是我国常见的疾病之一，由肝硬化发展的肝癌的病死率在恶性肿瘤中居第三位，仅次于胃癌与食管癌，严重地威胁着人们的健康。肝硬化、肝癌的早期诊断较为困难，目前有关的研究显示肝病的发病和机体免疫应答功能以及宿主遗传基因的多态性特点有直接关系。但在发病的过程中，人体基因表达蛋白质谱及其发病过程中的变化仍然是一个新的领域。哪些蛋白质的变化可以直接反映肝硬化、肝癌等病情，是本领域中最为关键的问题。通过分析和监视相应蛋白质的变化、作用，能够及时掌握患者病程的特点和进展的趋势，有利于病情的诊断和个体化治疗方案。     

曲古抑菌素A诱导胰腺癌细胞株凋亡和Notch信号通路改变的研究

目的 研究曲古抑菌素A(Trichostatin A,TSA)干预对胰腺癌细胞株PANC-1凋亡及相关基因表达的影响,探讨其作用机制.方法 采用0.1 ～0.4 μmol/L不同浓度TSA处理胰腺癌细胞.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞的存活率,通过Hoechst 33258染色直接观察细胞凋亡.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测包括Notch信号通路相关的基因、肿瘤增殖相关基因eaf2和肿瘤转移相关基因cytohesin 1、2、3、4的表达.蛋白质印迹法检测细胞caspase-3、bcl-2、bax以及Notch-1的胞内活性形式NICD蛋白表达.结果 TSA对PANC-1的增殖抑制作用呈明显浓度和时间依赖性,0.1、0.2、0.4 μmol/L TSA作用PANC-1 24 h后存活率分别为72％、58％和39％.显微镜观察发现随着TSA浓度增加和作用时间延长,PANC-1细胞死亡逐渐增加,Hoechst 33258染色可见凋亡典型特征的PANC-1细胞比例增加.TSA作用PANC-1后,蛋白质印迹法结果显示caspase-3、bax以及NICD蛋白表达增加,而bcl-2蛋白表达下降.qRT-PCR结果显示Notch通路中相关基因numb、hes6mRNA表达升高,gcn512、dll3 mRNA表达下降(P＜0.05),而Notch1 mRNA表达没有变化.肿瘤增殖相关基因eaf2以及肿瘤转移相关基因cytohesin mRNA表达未发现有变化(P＞0.05). 结论 TSA可诱导胰腺癌PANC-1细胞凋亡,且呈剂量依赖性.Notch通路相关基因可能参与了TSA诱导细胞凋亡的过程.     

Notch-2在甲状腺乳头状癌中的表达

目的:探讨Notch-2在甲状腺乳头状癌中的表达特点及其生物学意义。方法:应用RT-PCR法、免疫荧光法和Western-blot法,检测Notch-2人甲状腺乳头状癌与正常甲状腺组织标本中mRNA和蛋白的表达情况。结果:甲状腺乳头状癌组织中Notch-2 mRNA的表达明显低于正常甲状腺组织;免疫荧光法测定,Notch-2在正常甲状腺组织中表达呈强阳性,甲状腺乳头状癌组织中呈弱阳性;Western blot分析发现,Notch-2 mRNA在甲状腺乳头状癌中的表达低于正常甲状腺组织。Notch-2基因及蛋白表达在甲状腺乳头状癌组织和正常甲状腺组织之间明显不同。结论:在甲状腺乳头状癌组织中,Notch-2 mRNA及蛋白表达均下调,提示Notch-2信号通路受到普遍抑制,该基因在甲状腺癌发生、发展中起抑癌作用。     

原发性胃癌中BRCA1基因遗传不稳定性与临床病理特性的相关性

目的:研究原发性胃癌中BRCA1基因遗传不稳定性与临床病理特性的相关性,阐明BRCA1基因遗传不稳定性与胃癌发生、发展的关系.方法:采用石蜡包埋组织,抽提其基因组DNA,进行PCR-单链构象多态性分析、免疫组织化学和Leica-Qwin计算机图像分析,对石蜡包埋胃癌标本及对应的正常组织进行D17S579、D17S855位点MSI、LOH检测和BRCA1基因的表达研究.结果:40例胃癌D17S579位点MSI、LOH检出率和BRCA1蛋白阳性率分别为22.5%、15.0%、37.5%.37例胃癌D17S855位点MSI、LOH检出率和BRCA1蛋白阳性率分别为18.9%、18.9%、37.8%.在肿瘤TNM分期中,上述2个位点MSI检出率在TNM Ⅰ+Ⅱ期分别高于TNM Ⅲ+Ⅳ期,差异具有统计学意义(P＜0.05).在D17S579位点,MSI检出率随着胃癌分化程度的降低而呈下降趋势.在TNM Ⅰ+Ⅱ期,BRCA1蛋白阳性率明显高于TNM Ⅲ+Ⅳ期,并随着胃管状腺癌分化程度的降低而呈下降趋势(P＜0.05).BRCA1蛋白阳性率在MSI阳性组高于MSI阴性组(P＜0.05).结论:MSI和LOH可能通过相互独立的途径调控胃癌的进展.MSI可作为检测胃癌发生的早期分子学标志之一.BRCA1蛋白有可能阻止胃癌向低分化发展,并可能有改善患者预后的作用.     

双源CT预测泌尿系统结石化学成分的临床价值

目的评价双源CT双能量扫描体外预测泌尿系统结石成分的准确性。方法对50例泌尿系统结石患者术前行双能量CT扫描,分别测量每枚结石在80 k V和140 k V成像条件下的CT值、CT值差值和CT值比值。使用双能量结石分析软件预测结石成分。收集患者治疗后结石标本行红外光谱仪分析结石成分,作为金标准,运用方差分析比较不同种类结石之间上述指标的差异;评价2种方法检测结果的一致性。结果 50枚结石中尿酸类结石有4枚,非尿酸类结石有46枚(胱氨酸结石5枚,羟基磷灰石2枚,草酸钙结石33枚,混合结石6枚)。组间两两比较,尿酸类结石与其他结石的CT值、CT值差值、CT值比值均有统计学差异(P<0.01);草酸钙结石和混合结石与其他结石的CT值、CT值差值、CT值比值均有统计学差异(P<0.05);其余组间两两比较无统计学差异(P>0.05)。与红外光谱仪分析法结果比较,双能量软件正确诊断4例尿酸类结石、4例胱氨酸结石,33例草酸钙结石、2例尿酸与草酸钙混合结石;另外7例误诊,其中1例胱氨酸结石和2例羟基磷灰石双源CT误诊为草酸钙结石,4例尿酸与羟基磷灰石混合结石双源CT误诊为胱氨酸与羟基磷灰石的混合结石。双能量软件分析结果与红外光谱法分析结果 Kappa一致性检验值为0.705,二者具有高度一致性。结论双源CT双能量扫描能准确区分尿酸类结石、胱氨酸类结石和含钙结石,但在区分含钙结石和羟基磷灰石之间以及不同成分的含钙结石尚存在困难。     

茵陈水提物对胆红素诱导神经母瘤细胞凋亡实验研究

目的采用分子生物学技术方法探讨胆红素诱导神经母瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡和茵陈水提物(Yinchengextract,YCE)的保护机制。方法噻唑蓝(MTT)观察茵陈提取物对SH-S5Y5细胞增殖影响,Western blotting观察NF-KB蛋白核质分布,免疫荧光显微镜观察JC-1探针标记线粒体电位变化,流式细胞仪Annexin-FITC/PI观察细胞凋亡,荧光定量PCR观察IL-1β、TNF-α变化。结果茵陈提取物浓度的时间依赖性提高胆红素对细胞增殖的抑制作用(p<0.05)。胆红素促进NF-KB核转移,茵陈提取物抑制NF-KB核转移。免疫荧光显微镜观察到胆红素处理组与正常组对比线粒体膜电位明显降低(p<0.05)表现早期凋亡特性。茵陈提取物抑制线粒体膜电位降低(p<0.05)。流式细胞Annexin-FITC/PI结果显示,胆红素诱导细胞凋亡,YCE保护胆红素诱导的凋亡。荧光定量PCR结果显示茵陈提取物抑制NF-KB转录因子调控的炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α基因的表达(p<0.05)。结论胆红素明显诱导SH-S5Y5细胞凋亡,YCE能有效抑制NK-KB激活和抑制线粒体膜电位变化,呈现多靶点抑制胆红素诱导的细胞凋亡。