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目的 观察电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠迷走神经放电的影响,初步探讨针刺治疗COPD的作用机制。方法 随机将40只SD大鼠分为正常组、正常电针组、模型组、模型电针组,后两组以香烟烟熏结合脂多糖气管滴注法复制COPD模型。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和血浆中乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)的含量,并取正常电针组、模型电针组大鼠的“肺俞”穴进行即刻电针治疗,观察电针前后大鼠迷走神经放电情况。结果 与电针前比较,正常电针组和模型电针组大鼠电针后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度均显著增加(P<0.05) 模型电针组大鼠电针前后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度差值显著大于正常电针组(P<0.05)。ACh在外周血浆中含量变化为:模型组显著高于正常组(P<0.05),模型电针组显著高于正常电针组但显著低于模型组(P<0.05)。ACh在BALF中含量变化为:正常电针组显著高于正常组(P<0.05),模型电针组显著高于正常电针组和模型组(P<0.05)。结论 电针“肺俞”穴可使COPD大鼠迷走神经放电增强,并促进肺局部ACh递质的释放。 相似文献
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从神门穴的疗效、神门穴与脑功能的关系、针刺神门穴对脑功能的影响及其作用机制等方面进行综述,为进一步研究针刺神门穴对脑功能的影响提供理论参考,服务并指导临床实践。 相似文献
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目的观察电针"肺俞""足三里"对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠肺功能及转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor, TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8, IL-8)表达的影响,初步探讨针刺治疗COPD的效应机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组,每组20只,因模型复制和针刺干预过程中部分大鼠死亡,最终纳入统计为每组10只。采用气管灌注脂多糖联合香烟烟熏法复制COPD大鼠模型。针刺组采用电针对大鼠双侧"肺俞""足三里"穴进行干预治疗,每次20 min,1次/d,共干预15 d,模型组和正常组大鼠不作干预。干预结束后测定各组大鼠肺通气功能,苏木精-伊红(hematine-eosine, HE)染色法观察各组大鼠肺组织病理学变化,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清、肺泡灌洗液和肺组织中TNF-α、TGF-β、IL-8含量。结果与正常组比较,模型组大鼠肺泡腔明显扩张伴肺组织间隙炎性浸润,肺活量、第0.1秒用力呼气量占用力肺活量(forced vital capacity, FVC)比值以及第0.3秒用力呼气量占FVC比值均显著降低(P<0.05或P<0.01),血清、肺泡灌洗液和肺组织中TNF-α、IL-8、TGF-β含量均升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠肺泡腔扩张和肺组织炎性浸润减轻,肺活量、第0.1秒用力呼气量占FVC比值以及第0.3秒用力呼气量占FVC比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),血清、肺泡灌洗液和肺组织中TNF-α、TGF-β、IL-8水平明显降低(P<0.01)。结论电针可以改善COPD气道通气受限情况,缓解肺泡扩张和肺组织炎性反应,降低机体炎性细胞因子水平。其中,抑制TNF-α、TGF-β、IL-8的高表达状态可能是针刺改善COPD呼吸道炎症和气道阻塞的效应机制之一。 相似文献
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查阅相关文献,通过对针刺治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的研究进展进行总结,明确针刺对COPD的治疗作用及其作用机制,为进一步研究针刺治疗COPD提供理论参考,服务并指导临床实践。 相似文献
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目的 探讨缺血后适应对脑缺血大鼠再灌注损伤(IRI)的S-100B蛋白、超敏感性C反应蛋白含量表达的影响,比较在不同时间位点的作用特点.方法 采用线栓法制作大鼠动脉缺血再灌注动物模型.Wistar大鼠随机分为6组:假手术组(Sham组),IRI组,缺血后适应(IP)Ⅰ~Ⅳ组.检测脑损伤标志物S-100B蛋白、超敏感性C反应蛋白(h-CRP)含量变化.结果 与IRI组比较,IPⅠ~Ⅳ各组大鼠神经功能缺损评分、S-100B及C反应蛋白(h-CRP)显著降低,且IPⅠ~Ⅳ各组依次递增,数据均有统计学意义.结论 缺血后适应可改善大鼠术后神经功能缺损评分,下调S-100B蛋白、超敏感性C反应蛋白含量表达,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用. 相似文献
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目的:观察电针"足三里"对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子α(TGF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,探讨电针治疗COPD大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。采用气管滴注脂多糖联合香烟烟熏的复合方法复制COPD大鼠模型。电针组取大鼠双侧"足三里"电针,每次30 min,连续2周。检测各组大鼠肺功能;HE染色法观察各组大鼠肺组织病理学变化;ELISA法检测血清、肺泡灌洗液(BALF)和肺组织内TNF-α、TGF-α和IL-8的含量;荧光定量PCR和Western blot法分别检测肺组织内EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达;免疫组织化学法检测肺组织中EGFR、p38MAPK及MUC5AC的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织及支气管有明显炎细胞浸润,管腔内出现大量黏液分泌物;用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC均明显下降(P<0.01);血清、BALF及肺组织内的TNF-α、TGF-α和IL-8的含量均显著升高(P<0.01),肺组织内的EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达水平及肺组织中的EGFR、p38MAPK和MUC5AC阳性表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠的炎细胞浸润和黏液高分泌有显著改善;FVC、FEV0.1、FEV0.3、FEV0.1/FVC和FEV0.3/FVC均明显上升(P<0.01,P<0.05);血清、BALF和肺组织内TNF-α、TGF-α和IL-8的含量和肺组织中的EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达水平含量及EGFR、p38MAPK和MUC5AC阳性表达水平均明显下降(P<0.01)。结论:电针"足三里"对COPD大鼠的气道黏液高分泌具有改善作用,其作用机制可能与抑制EGFR-p38MAPK信号通路介导的MUC5AC表达有关。 相似文献
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