肝硬化门脉高压症与消化道内分泌的有关问题(文献综述)

导言肝硬化门脉高压症是外科中常见的一个疾病,治疗上比较困难,人们对其发病机理的认识也还不十分清楚.多年来,对于门脉高压症发病机理的研究工作,多限于血流动力学的观察,如压力、流量、阻力等等.对于发病机理的认识大致有两个阶段;自从1928年McIndoe提出肝内纤维结缔组织增生,压迫肝内小静脉及肝窦,致使门脉血流受阻,造成门脉压增高以后,Whipple等对此理论进一步加以说明,形成了所谓的"被动瘀血"的理论.直到最近新版的克氏外科学一书中Orloff还是引用了这一理论做为门脉高压症经典的发病机理.但是,自五十年代以后,人们经过对门脉高压症血流动力学的大量研究及临床观察,对这一理论产生了怀疑.人们发现有的肝硬化门脉高压症病人     

讨论

1关于国有医院的弊端吕厚山（北京大学人民医院院长）：国内的人事聘任制度僵化，人力资源的价值太低。特别是加入WTO后，一流的医院最害怕一流的人才被挖走，要维持一流的医院必须保证一流的人才，而要保证一流的人才则要保证一流的薪水。国外医院的人力成本占总成本的80%以上，而国内只占到10%-20%。这样只要国外医疗机构用高薪政策实行人才本地化冲击，国内的人才必然流失。杜如煜（原北京大学人民医院院长）：医院没有一套完整的成本核算体系，无法实行按成本定价。高居忠（北京朝阳医院院长）：目前医院的发展没有一套可靠的机制。医…     

组织胺、去甲肾上腺素、多巴胺、胰高血糖素对肝脏血流动力学的影响

本文研究了肝硬变时发生代谢紊乱的四种液递物质——组织胺、去甲肾上腺素、多巴胺及胰高血糖素对正常狗肝脏血流动力学及氧代谢的影响。实验结果表明上述液递物质都能引起门静脉压力升高,但作用机制不同。组织胺引起肝窦后梗阻;去甲肾上腺素引起肝内微血管床普遍收缩;小剂量多巴胺及胰高血糖素使门静脉血流量增加,内脏血管扩张;同时使门静脉血流量和阻力增加会引起门静脉压力非常显著的上升。组织胺、去甲肾上腺素使肝脏供氧减少,氧代谢受抑制,可能造成肝脏损害。 作者提出门脉高压症的发病可能是:肝功能损害时造成的上述一类液递物质代谢障碍与门脉血流机械受阻两种因素共同作用的结果,而且很可能是一种自身加重的过程。     

切脾对1例幼淋细胞白血病治疗效应

本所收治1例PL,现报告如下。患者,男,56岁,于1980年4月8日因半年来进行性腹胀、乏力,发烧、头痛在外院发现白细胞53,000,骨穿诊为慢性淋巴细胞白血病,转入我院。无放射性物质及有害化学物质接触史。体检:体温38.5℃,脉搏108次、呼吸18、血压160/90,一般情