microRNA调控内耳发育及听力损失的研究进展

microRNA(miRNA)作为一类微小非编码RNA,通过RNA干扰(RNAi)信号通路来调控基因表达,在机体发育和疾病中发挥重要作用。基于此,本文一方面揭示miRNA在斑马鱼和小鼠的内耳发育过程中的表达状况和其重要作用,以此外推其在人类内耳中的功能;另一方面阐述了miRNA参与调控听力损失相关疾病表型中的最新进展,为探索如何更好地预防听力损失的发生及改善预后提供新的线索。     

对氧磷酶-2基因多态性与中国汉族人群职业性噪声聋易感性的关联性研究

目的:探讨职业性噪声聋易感性与中国汉族人群对氧磷酶-2(PON2)rs7493?rs12026?rs12704796?rs7785846?rs7786401位点单核苷酸多态性之间的关联?方法:采用病例对照研究方法,将纯音测听结果双耳高频平均听阈 ≥ 40 dB的工人作为病例组,共188例;对照组为年龄?性别和接触噪声年限等因素与病例匹配,且纯音测听结果双耳高频平均听阈 < 40 dB的同岗位轮班工人,共200例?对所有研究对象进行相关的职业卫生调查和问卷调查,收集其基本资料和现场暴露资料?抽取病例组和对照组人群空腹外周静脉血2 ml用于提取DNA,采用TaqMan探针法进行基因型的测定?结果:通过分析发现rs7493(CG + GG)基因型?rs12026(CG + GG)基因型?rs7785846(CT + TT)基因型和rs7786401(GT + TT)基因型是导致职业性噪声聋发病的危险性因素,调整OR(95%CI)分别为3.54(2.18~5.75)?3.38(2.08~5.49)?3.30(2.03~5.37)和3.44(2.11~5.62)?分层分析发现以上4种基因型与环境危险因素噪声暴露水平结合后,可能存在交互作用,噪声暴露强度越大,发生职业性噪声聋的危险性越高(OR值变大)?结论:在中国汉族人群中,PON2基因rs7493?rs12026?rs7785846和rs7786401 4个单核苷酸多态性位点可能是职业性噪声聋易感性的危险因素,而且可能与噪声暴露强度等因素有交互增强作用?     

低浓度苯作业工人外周血象及尿中苯代谢产物分析

目的分析低浓度苯作业工人外周血象及尿反反式粘糠酸(tt-MA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)浓度改变及影响因素,探究低浓度苯接触是否引起作业工人健康损害并为筛选苯的暴露及效应标志提供依据。方法选取某大型石化企业低浓度苯接触工人256人与某高新技术企业不接苯工人155人,调查问卷收集研究对象一般情况、生活习惯及职业史等情况,采集生物样本,检测血常规指标及尿tt-MA、8-OHdG浓度,使用SPSS13.0统计软件对数据进行统计分析。结果两组血常规指标存在显著性差异,尿中tt-MA含量差异存在统计学意义(P<0.01);WBC计数与接苯工龄及尿中tt-MA、8-OHdG浓度存在相关关系。结论低浓度苯接触可引起工人外周血细胞计数降低,尿ttMA浓度增高。 更多还原     

二硫化碳染毒对ApoE基因敲除小鼠和C57BL/6J小鼠脂肪酸代谢的影响

目的 研究二硫化碳(CS2)染毒对ApoE基因敲除小鼠和C57BL/6J小鼠脂肪酸代谢的影响.方法 将24只雄性ApoE基因敲除小鼠随机分为CS2染毒正常饮食组、CS2未染毒正常饮食组、CS2染毒高脂饮食组、CS2未染毒高脂饮食组;24只C57BU6J雄性小鼠也按同样的方式分成4组;每组6只.将染毒组以浓度为1 g/m3的CS2进行静式吸入染毒,5 h/d,5 d/周,共2周.收集小鼠全血,采用酸催化甲酯化方法对脂肪酸进行衍生化,并用气质联用(GC-MS)方法比较染毒前后脂肪酸含量.结果 C57BL/6J小鼠染毒高脂饮食组花生酸含量明显低于C57BL/6J小鼠未染毒高脂饮食组,ApoE基因敲除小鼠染毒正常饮食组花生四烯酸含量明显低于ApoE基因敲除小鼠未染毒正常饮食组,ApoE基因敲除小鼠染毒高脂饮食组γ-亚麻酸含量明显高于ApoE基因敲除小鼠未染毒高脂饮食组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CS2染毒可以引起小鼠脂肪酸代谢紊乱,CS2可能对动脉粥样硬化等心血管疾病有影响.     

职业性噪声聋的发病危险因素研究进展

噪声是普遍存在于各种职业环境下的一种有害因素,强噪声可导致机体噪声性听觉损伤甚至职业性噪声聋,而职业性噪声聋是危害劳动者健康的一种重要职业性疾患,预防和治疗职业性噪声聋的研究一直备受国内外学者的关注。本文综述报道职业性噪声聋发病危险因素的研究现况。     

慢性苯中毒易感细胞周期调控基因多态性研究进展

近年来研究发现,细胞周期调控基因多态性与慢性苯中毒易感性有关。本文就慢性苯中毒易感细胞周期调控基因及其多态位点对慢性苯中毒发病风险的影响进行概述。     

汞作业对工人健康影响的初步调查

选择某体温计厂68名工人,根据接触汞作业方式分为重汞作业组和轻汞作业组,进行职业健康体检,同时检测岗位工作场所空气中汞浓度。结果显示,除轻汞作业的接泡岗位空气中汞浓度未超过国家标准外,其他岗位的汞浓度均超过国家标准;各岗位工人尿汞平均值均超过国家标准限值。重汞作业工人尿汞值比轻汞作业工人高;异常症状发生率在一定范围内与尿汞值有关,但不随着尿汞值的升高而升高;实际接触工龄与尿汞值水平无关。     

某荧光灯制造企业汞接触工人职业健康状况及影响因素

[目的]了解某荧光灯制造企业汞接触工人职业健康状况,分析影响尿汞水平的因素。[方法]根据国家相关职业卫生标准对工作场所进行职业卫生学调查,并按照《工作场所空气中有害物质监测的采样规范》（GBZ159-2004）中规定的采样原则在每个岗位设置了一个采样点。对汞接触人员进行职业健康检查,检查内容包括问诊,内、外科,口腔科,实验室检查,B超,心电图等。共调查汞接触工人1031名,其中男性351名,女性680名,年龄20～57岁。[结果]该企业122个检测点空气中汞浓度范围为0．001～0．013mg／m3,均未超标。1031名工人尿汞浓度范围为0．22～58．71μg／m3,中位数为3．26μg／g肌酐,9人尿汞浓度超标,超标率0．87％。尿蛋白阳性198人,阳性率19．20％;神经系统异常113人,异常率10．96％。女性工人的尿汞水平（中位数为3．38μg／g肌酐）商于男性（中位数为3．07μ∥g肌酐）（P=0．036）;年龄与尿汞浓度呈正相关（r=-0．089,P=0．011）;工龄与尿汞浓度无相关。[结论]该企业各岗位空气中汞浓度均低于O．02mg／m。,O．87％的工人尿汞浓度超标。性别和年龄可能为尿汞浓度的影响因素。     

吸烟与饮酒对噪声性听力损失的影响

目的研究吸烟及饮酒对噪声性听力损失的影响。方法选择某大型机械厂的噪声暴露工人449例,收集人口学资料及现场噪声暴露资料,并参照《职业性噪声聋诊断标准》(GBZ49—2007),对研究对象进行听力检查,最后选择电测听结果双耳高频平均听阈≥40 dB的工人为病例组,<40 dB的工人为对照组。结果随着噪声暴露时间的增加,听阈值逐渐增加,且经过比较差异有统计学意义(P<0.01)。累积吸烟量>10包·年的工人患噪声性听力损失的危险性是累积吸烟量<10包·年工人的1.89倍,且差别有统计学意义。但未发现饮酒与噪声性听力损失的发生相关。结论吸烟可能是噪声性听力损失的影响因素之一,饮酒可能不是噪声性听力损失的影响因素。 更多还原     

hOGG1 Ser326Cys 基因多态性与高频听力损失易感性关系的探讨

目的探讨人8-羟基鸟嘌呤糖苷酶1(rs 1052133)的基因多态性(h OGG1 Ser326Cys)与高频听力损失易感性的关系。方法采用病例-对照的研究方法,根据《职业性噪声聋诊断标准》(GBZ49—2007),病例组为电测听双耳高频平均听阈≥40 d B的工人,对照组为年龄和性别与病例匹配且电测听双耳高频平均听阈40 d B的同岗位轮班工人,基因型的测定采用Taqman探针法。结果通过分析发现h OGG1 Cys/Cys基因型可能是高频听力损失的危险因素(调整OR=2.82,95%CI=1.38~5.77),分层分析发现h OGG1 Cys/Cys基因型与噪声作业工龄(15年)、噪声暴露水平[85 d B(A)]和吸烟等危险因素结合后,危险性可能增加(OR值变大)。结论 h OGG1 Cys/Cys基因型可能是汉族人群高频听力损失的危险因素之一。