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1.
2.
为了研究磷酸二酯酶(PDE)7B在套细胞淋巴瘤(MCL)患者中的表达及临床意义,应用实时定量PCR(QPCR)技术检测20例初治的有骨髓侵犯MCL患者骨髓和20例正常人外周血单个核细胞中pde7b的表达水平,并分析其与MCL临床预后指标的关系。结果表明:20例MCL患者pde7b表达水平中位数为8.7×10-4(4×10-5-6.9×10-3),明显高于正常人群0.5×10-4(0.18×10-4-1.7×10-4)(p=0.001);pde7b与性别、年龄、白细胞计数、乳酸脱氢酶水平、CD38表达和免疫球蛋白重链基因突变均无明显相关,而与细胞遗传学、β2微球蛋白、ZAP-70表达有明显相关。结论:pde7b基因在MCL中表达明显高于正常人群,并与细胞遗传学关系密切,可能成为MCL新的预后指标,具有重要的临床意义。 相似文献
3.
目的:分析二维半导体矩阵检测直线加速器射野离轴剂量分布特性的准确性。方法:在标准摆位条件下,分别用二维半导体矩阵测量和三维水箱电离室扫描射野的平坦度和对称性。分析对应曲线的偏离度,计算平坦度和对称性等参数,并进行分析比较。结果:在80%射野范围内曲线对应各点最大偏离度为1·97%,平均偏离度为-0·54%。射野边缘的偏离度T侧最大为-40·80%,G侧最大为43·30%。除了2个射野平坦度差别较大(分别为-21·72%、41·48%,绝对偏差-0·63%、1·12%)之外,其他射野的平坦度偏差均小于5%,对称性偏差均小于3%。结论:二维半导体矩阵测量的射野离轴剂量分布曲线与电离室扫描结果具有较好的一致性,可以用于加速器的射野离轴剂量分布的日常监测。 相似文献
4.
超声在浅表囊性肿块穿刺硬化治疗中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
我们通过超声检查并定位引导下,穿刺注射无水乙醇硬化治疗浅表囊性肿块156例,总结报道如下: 相似文献
5.
6.
深静脉血栓的超声诊断价值 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究回顾性分析深静脉血栓形成患者35例的声像图资料,以提高超声对其诊断率. 相似文献
7.
目的 观察口服正元胶囊联合应用信迪利单抗及化疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法 晚期NSCLC患者40例分为两组,每组20例,分别采用正元胶囊+信迪利单抗+化疗治疗(A组)和信迪利单抗+化疗治疗(B组)。21 d为1个疗程。治疗4个疗程后,比较两组临床疗效、生活质量(QOL)评分和免疫指标(CD3~+、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞)变化;记录治疗期间不良反应发生情况。结果 治疗4个疗程后,A组的客观缓解率和疾病控制率均稍高于B组(55%vs.40%和85%vs.75%)(P>0.05)。两组治疗前的CD3~+、CD4~+T淋巴细胞水平和CD4~+/CD8~+T淋巴细胞比例无统计学差异(P>0.05);治疗4个疗程后,B组CD3~+、CD4~+T淋巴细胞水平和CD4~+/CD8~+T淋巴细胞比例较治疗前降低,而A组CD3~+、CD4~+T淋巴细胞水平和CD4~+/CD8~+T淋巴细胞比例较治疗前升高,且高于B组(P<0.05)。治疗前,A组QOL评分与B组相仿[(27.54±3.54)分vs.(28.11±2.98)分](P>0.05);治疗后... 相似文献
8.
9.
低剂量FK506预处理诱导移植物对缺血再灌注损伤耐受的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察并初步探讨低剂量FK506预处理诱导带血供同种异体膝关节移植时移植物对缺血再灌注损伤的耐受及其可能的机制。方法用24只日本大耳白兔,建立带血供同种异体膝关节移植异位动物模型,并将其分为IR组(缺血再灌注组)、FK506组(低剂量FK506预处理组)及ST组(对照组),缺血1h后再灌注,然后取缺血再灌注前及制备再灌注后12h的相同组织(以肌肉组织为例)进行苏本精-伊红染色、透射电镜、流式细胞仪、RT-PCR、WesternBlot、DNA梯度电泳及SOD、NO与MDA的分光光度计检测。结果结果发现,HE染色显永,IR组组织结构紊乱,细胞疏松;而FK506组中组织结构清晰、细胞完整。TEM显示IR组线粒体肿胀,空泡化;FK506组线粒体完整,无明显空泡化。SOD、NO及MDA检测显示:IR组中NO及MDA含量明显增加,SOD活性下降,而FK506绀中NO、MDA含量增加不明显,SOD活性较强。DNA梯度电泳显示,FK506预处理后DNA梯度较IR组减弱。流式细胞仪检测显示:低剂量FK506预处理后,细胞的凋亡率可从20%降至10%左右,而Fas及FasL的表达则明显降低。RT-PCR检测显示,经FK506预处理后,TNF及IL-1mRNA水平的表达减弱,而与此同时,HSP70在mRNA水平的表达则明显增强,WesternBlot检测仪显示HSP70在相应时间蛋白水平亦是明显增强的。结论低剂量的FK506(0.3mg/kg)预处理在带血供同种异体膝关节移植时可以诱导移植物对缺血再灌注损伤的耐受,HSP70蛋白的高表达可能是这一现象的关键机制 相似文献
10.
损毁大鼠下丘脑室旁核后AVP和ANP的关系 总被引:2,自引:1,他引:1
目的借助立体定向技术尝试建立因下丘脑室旁核损伤引起的中枢性尿崩症动物模型.在此基础上探讨下丘脑室旁核调节水钠代谢的机制.方法SD大鼠在立体定向仪引导下,试验组向下丘脑室旁核(PVN)注射海人藻酸,以达到损毁目的;对照组则注射人工脑脊液,取血检测血管加压素(AVP)和心钠素(ANP)水平.对比分析尿量,研究PVN损伤后AVP和ANP在体内的变化.结果下丘脑PVN损毁后试验组大鼠尿量为(1.26±0.34)ml,明显多于对照组(0.78±0.16)ml;检测血浆AVP和ANP含量分别为:试验组(3.91±0.48)pg/ml、(332±27.48)pg/ml:对照组(8.05±0.78)pg/ml、(291±31.66)pg/ml.结论下丘脑PVN损毁后血浆AVP水平降低,而ANP水平反而升高,该结果可能是下丘脑损伤后机体水钠代谢紊乱的深层原因,即具体表现为肾脏排水排钠增加. 相似文献