中国2000-2020年0~14岁儿童缺铁性贫血患病率的Meta分析

系统评价2000-2020年中国0~14岁儿童缺铁性贫血(iron deficiency anemia,IDA)的流行现状,为中国儿童IDA的防治提供依据.方法 通过计算机检索中国知网、中国生物医学文献数据库、维普、万方、PubMed、Embase、Web of Science数据库,收集2000年1月1日至2020年4月29日公开发表的关于中国0~14岁儿童缺铁性贫血的横断面研究.中文检索词包括缺铁性贫血、儿童、小儿、患病率、现况,英文检索词包括Anemia、iron-deficiency vchild、children、epi-demiology、cross-sectional studies、China、Chinese等,并追溯参考文献以补充相关文献.由2位研究者独立进行文献筛选、方法学评价和资料提取,应用Stata 13.0软件对结果进行数据合并估算患病率,利用Q检验和I2值评价研究异质性,Begg及Egger检验评价发表偏倚.结果 共纳入60篇文献122 771例儿童,其中患病儿童28 693例.Meta分析结果显示,2000-2020年中国0~14岁儿童总患病率为19.9%,女童患病率(18.7%)高于男童(16.9%),差异有统计学意义(P<0.05);婴儿期患病率最高(30.3%),其次为幼儿期(16.7%);2006-2010年儿童患病率最高(22.6%),但近年来儿童缺铁性贫血患病率较前下降,2011-2015年为21.9%,2016-2020年降至16.8%;88.7%的患病儿童表现为轻度贫血,仅11.3%表现为中重度;西北、西南地区儿童患病率最高,分别为31.9%,28.3%,华东、华南及东北发病率相对较低,分别为13.1%,14.0%,16.6%;农村儿童患病率(25.6%)远高于城市儿童(9.1%),尤以西部农村地区表现明显.结论 2000-2020年中国0~14岁儿童缺铁性贫血患病率仍较高且地区间差异显著,应继续重视婴幼儿及贫困地区儿童缺铁性贫血防治工作.     

北沙参多糖分离纯化及经肠道菌群降解对体外免疫细胞增殖的影响

目的 分离纯化北沙参多糖并探讨经肠道菌群降解对体外免疫细胞增殖的影响.方法 采用水提醇沉法制得北沙参多糖,经DEAE-52阴离子交换柱分离纯化.紫外分光光度法分析北沙参多糖及蛋白质含有量,糖腈化衍生化-GC法分析北沙参多糖的单糖组成.采用高效凝胶渗透色谱测定降解前后多糖的保留时间.MTT法分析北沙参多糖及肠道菌群降解产物对小鼠巨噬细胞、脾淋巴细胞增殖活性的影响.结果 北沙参多糖经DEAE-52阴离子交换柱分离可得2种多糖组分,分别命名为D1、D2.其质量分数分别为72.99%、80.04%,蛋白质含有量分别为0.03%、0.14%.其中,D1组分只含有葡萄糖,D2组分由鼠李糖、阿拉伯糖、木糖、葡萄糖、半乳糖组成.高效凝胶渗透色谱法测得降解后多糖较D1、D2多糖的保留时间明显增加.MTT法测得北沙参多糖在经小鼠肠道菌群降解后对巨噬细胞、脾淋巴细胞的增殖作用优于降解前.结论 北沙参多糖在肠道菌群作用下降解为分子量较小的多糖,在经小鼠肠道菌群降解后对巨噬细胞、脾脏细胞的增殖作用增强.     

柴胡桂枝汤挥发油的GC-MS分析及对人肺腺癌A549细胞体外增殖的抑制作用研究

目的:研究复方柴胡桂枝汤挥发油的组成成分,并评价其对人肺腺癌A549细胞体外增殖的抑制作用。方法:根据2015年版《中国药典》(四部)通则2204挥发油测定法中甲法提取柴胡桂枝汤中的挥发油。采用气相色谱-质谱联用法(GC-MS)结合Kováts指数分析其挥发油成分,并采用峰面积归一化法计算各成分的相对含量。以不同质量浓度顺铂(4、8、16、32、64 mg/L)为阳性对照,采用MTT法检测不同质量浓度柴胡桂枝汤挥发油(25、50、100、200、400 mg/L)作用48 h后对A549细胞体外增殖的抑制作用;另设阴性对照组(加细胞但不加药物)。结果:从挥发油中共分离出71个成分,鉴定出其中59个成分,其峰面积之和占总峰面积的84.99%。其中,相对含量较高的成分为芳姜黄烯(17.65%)、β-甜没药烯(9.57%)、β-罗勒烯(7.05%)、α-姜黄烯(5.35%)、2,5-二甲基苯甲醛(4.24%)、异丁酸芳樟酯(2.70%)、α-雪松烯(2.48%)、δ-杜松烯(2.07%)。与阴性对照组比较,4~64 mg/L顺铂组和25~400 mg/L柴胡桂枝汤挥发油组细胞的增殖率均显著降低(P<0.05);顺铂和柴胡桂枝汤挥发油对A549细胞体外增殖的半数抑制浓度分别为10.150、73.526 mg/L。结论:柴胡桂枝汤挥发油中主要以芳姜黄烯、β-甜没药烯、β-罗勒烯、α-姜黄烯等成分为主,其对A549细胞的体外增殖具有一定的抑制作用。     

吴茱萸碱通过TRIB2/AKT信号通路诱导人白血病细胞K562凋亡

目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对人白血病细胞K562增殖与凋亡的影响,并初步探究其潜在的分子机制。方法以CCK-8法测定不同浓度的EVO处理K652细胞不同时间后的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR检测TRIB2 mRNA表达,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路;以EVO作用于AKT激活剂SC79预处理后的K562细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路。以EVO作用于Wnt激活剂SKL2001预处理后的K562细胞,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路。结果EVO对K562细胞的增殖抑制作用呈时间及浓度依赖性;流式结果显示EVO体外可促细胞凋亡且呈浓度依赖性;EVO处理后,TRIB2mRNA的表达降低,TRIB2/AKT信号通路被抑制;SC79削弱了由EVO诱导的K562细胞凋亡,且SC79和SKL2001均能逆转EVO对AKT信号通路的抑制作用。结论EVO可诱导人白血病细胞K562凋亡,从而抑制其增殖,其机制可能是通过抑制TRIB2的表达,进而抑制AKT的磷酸化,最终抑制下游基因NF-κB p65的磷酸化,从而诱导细胞凋亡并抑制其生长。