1953-2005年云南省昭通市细菌性痢疾流行特征分析

目的 了解昭通市细菌性痢疾流行特征,提出防治对策.方法 采用描述流行病学分析方法,分析昭通市1953-2005年细菌性痢疾流行特征.结果 昭通市1953-2005年累计发生细菌性痢疾545 336例,死亡3223例,平均年发病率为343.33/10万,发病率波动在26.35/10万～1545.57/10万之间.死亡率波动在0.04/10万～19.48/10万.结论 细菌性痢疾全年均可发生,福氏志贺菌是本地优势菌.     

昭通市2001～2010乙类传染病疫情分析

目的 了解昭通市乙类传染病流行状况,为预防控制提供依据.方法 对传染病疫情报告及传染病专题调查资料进行分析.结果 2001～2010年共报告乙类传染病20种,共103 933例,死亡456例,年均发病率为204.90/10万,发病率波动在172.70/10万～264.22/10万之间,呈下降趋势.10年来主要流行病种发生变化,血液及性传播疾病逐年在上升.肠道传染病发病率呈逐年下降趋势,发病数居前5位的结核、肝炎、痢疾、麻疹、疟疾,占发病总数的91.89％.结论 要加强肺结核、肝炎、痢疾、梅毒、艾滋病等主要传染病的预防控制,以降低传染病发病率.     

肾嗜酸性细胞腺瘤1例

1病历摘要患者男性,58岁,因间断右侧腰痛1年半,加重3个月,肾脏CT发现右肾占位5 d入院。既往无尿频、尿急、尿痛,无肉眼血尿。查体:未见专科阳性体征。肾脏多排CT三期增强显示:右肾体积增大,形态欠规整,右肾中下部外侧实质内见团块样软组织密度影,边界尚清,大小约5.7 cm×4.9 cm,病灶内密度不均,     

1986-2006年昭通市麻疹流行特征分析

目的 探讨昭通市麻疹流行特征及发病原因.方法 采用描述流行病学分析方法,对1986-2006年昭通市麻疹资料进行分析.结果 1986-2006年昭通市麻疹病人27 575例,年平均发病率为28.26/10万,发病率波动在5.40/10万～72.20/10万之间.有明显的季节性,高峰在3～6月.以低年龄组儿童发病为主,0～14岁占总病例数94.56%,7岁以下占发病总数68.44%.局部低接种率及免疫空白是麻疹暴发的主要原因.结论 控制或消除麻疹的主要策略是提高常规麻疹减毒活疫苗免疫接种率,加强对麻疹流行病学和血清学监测,根据监测结果适时开展麻疹强化免疫,控制麻疹暴发.     

昭通市2008年麻疹疫苗强化免疫效果分析

[目的]分析评价2008年麻疹疫苗(MV)免疫强化的效果,探讨控制麻疹的策略和有效措施,同时分析昭通市麻疹控制工作存在的问题,为实现消除麻疹目标提供依据。[方法]对麻疹强化免疫资料、疫情监测系统资料及麻疹IgG抗体检测资料进行综合分析。[结果]2008年MV强化免疫共接种目标儿童1310172人,报告接种率98.34%,快速评估接种率96.98%。免疫后人群麻疹IgG抗体阳性率达到96.0%,麻疹发病数由2008年的731例降到2009年的32例,发病率由14.92/10万降到0.69/10万,发病范围由111个乡镇缩小到26个乡镇,季节高峰不明显,麻疹疫情控制在历史最低水平。[结论]2008年MV强化免疫效果显著,高质量强化免疫是迅速控制麻疹发病的重要措施。     

血管内皮生长因子基因对大鼠动脉性阴茎勃起功能障碍的治疗作用

目的探讨阴茎海绵体内注射血管内皮生长因子(VEGF)基因对大鼠动脉性阴茎勃起功能障碍(ED)的治疗作用。方法通过超速离心纯化pcDNA-3.0和pcDNA-VEGF165质粒,选取雄性Wistar大鼠32只,分为4组,每组8只。Ⅰ组,双侧髂内动脉结扎组;Ⅱ组,双侧髂内动脉结扎后阴茎海绵体内注射pcDNA-3.0质粒组;Ⅲ组,双侧髂内动脉结扎后阴茎海绵体内注射注射pcDNA-VEGF165质粒组;Ⅳ组,假手术组。饲养4w后,对4组大鼠注射阿朴吗啡(APO)行电刺激海绵体神经实验(ICP),评价其勃起功能。结果在阿朴吗啡实验中Ⅰ组、Ⅱ组大鼠的勃起次数明显少于Ⅲ组、Ⅳ组(P0.05);大鼠打哈欠次数各组之间无变化(P0.05)。在电刺激海绵体神经实验中Ⅰ组、Ⅱ组ICP增幅明显低于Ⅲ组、Ⅳ组(P0.05)。结论阴茎海绵体内注射VEGF基因对大鼠动脉性ED有一定的治疗作用。     

VEGF基因治疗大鼠动脉性阴茎勃起功能障碍的机制

目的探讨阴茎海绵体内注射血管内皮生长因子(VEGF)基因对大鼠动脉性阴茎勃起功能障碍(ED)的治疗机制。方法通过超速离心纯化pcDNA-VEGF165质粒;通过双侧髂内动脉结扎建立动脉性ED大鼠模型;通过大鼠阴茎海绵体内注射质粒进行转基因治疗;通过阿朴吗啡实验和电刺激海绵体神经实验检测大鼠勃起功能;通过RT-PCR和VEGF免疫化学染色检测外源基因的表达;通过电镜检查和FⅧ因子免疫化学染色观察海绵体结构的变化;通过NADPHd染色观察NOS水平的变化。结果在阿扑吗啡实验和电刺激海绵体神经实验中,转基因治疗的ED大鼠的勃起功能得到了一定的恢复,但还没有达到正常水平。转基因治疗后1个月阴茎组织内仍存在外源基因并可表达;组织内血管增多。治疗组的NOS染色强度要强于对照组。结论阴茎海绵体内注射pcDNA-VEGF165质粒,对动脉性ED大鼠有一定的治疗作用,其机制是通过促进血管增生、改善血流灌注和上调NOS表达完成的。     

近10年来克山病区高血压发病率的动态变化

背景与目的 克山病是一种以扩张型心肌病为临床主要症状的地区流行病,原因不明.本文旨在分析近10年来国家级克山病监测点甘肃西和县杨庄高血压与克山病的的流行情况.方法 按照<克山病监测方案>,每2年在该监测点开展1次普查,包括询问病史、测量血压、描记心电图等.连续跟踪13年.结果 1)杨庄克山病区13年累积的高血压总检出率(即患病率,下同)大于克山病检出率(高血压检出率13.4%比克山病检出率10.7%,χ2=8.555,P=0.002);2)克山病患者中高血压的患病率比非克山病人群高(Z=-2.43,P=0.015),克山病人群中高血压患病率增长速度明显高于非克山病人群,是非克山病人群的1.7倍(166.3%比99.1%);3)13年克山病检出率增长2.3倍,总增长速度132.8%,低于高血压增长速度;4))13年克山病地区原发性高血压检出率增长3.4倍,总的增长速度为240.0%,高于全国其他地区同期水平;女性与男性之间的差异无统计学意义.结论 杨庄克山病检出率增长缓慢,但是高血压检出率增长迅速;高血压检出率增长迅速是否与克山病区地域及人群原有心血管患病有关,值得进一步研究.     

克山病病毒病因学说及其传播机制设想

克山病是一种地方性心肌病,病因研究认为在硒缺乏基础上,某种或多种致病因素复合作用的结果[1-3]。从造成克山病病人心肌急性坏死、临床发病、流行病学特征以及病原学研究结果提示其发病与肠道病毒感染密切相关[4-9]。作者在对病区生态环境观察的基础上,复习国内外克山病、心肌病的研究成果和进展,以柯萨奇病毒感染为切入点进行探索,提出克山病病区独特的生态环境易于“雾”的形成,致使柯萨奇病毒以气溶胶的形式“富集”,并经呼吸道传播造成克山病的流行。1病区的生态环境1.1“发病灶”属“V”字形谷地:克山病呈灶状分布于我国从东北向西南…     

甘肃省克山病病区高血压现况调查

高血压是我国最为常见和多发的心血管疾病 ,又是脑卒中和冠心病发病的危险因素。预防和控制高血压可以使心脑血管患病率、病死率和致残率下降。我国于 195 9、1979、1991年组织了 3次全国高血压发病情况调查。调查结果显示 ,高血压呈快速上升趋势 ,据估计我国目前有高血压病患者 1亿以上。按照 1999年 10月中国高血压联盟公布的《中国高血压防治指南》(试行本 ) ,我们于 2 0 0 2年 5月～ 2 0 0 2年 6月对甘肃省西和县杨庄及何坝 2个历史克山病重病村的高血压发病情况进行了调查。结果报告如下。对象与方法　 ( 1)调查对象 :在甘肃省克山病的…