胆结石患者血清和胆汁幽门螺杆菌相关蛋白免疫印迹检测

目的：研究幽门螺杆菌（HP）感染与胆石形成的关系。方法：采用聚合酶链免疫吸附法（ELISA）对胆结石患者的血清及胆汁免疫球蛋白IgG,IgA,IgM标本进行检测，对血清学及胆汁IgG均阳性患者的胆汁，采用免疫印迹法（Western blot)进行HP感染相关蛋白检测。结果：胆结石组50例患者中血清学及胆汁IgG均阳性者29例（58.0%)，另取非胆结石组13例作为对照，胆结石组与非胆结石组血清及胆汁HP免疫印迹检测，均可检出4种主要HP感染相关蛋白，但胆结石组血清及胆汁中UreA检出率较非胆结石组高。结论：胆汁中存在多种HP感染相关蛋白，并可能参与胆结石的形成。     

关于某部营区17例癌肿病例的探讨

各种因素所造成的癌肿已有逐年高发的趋势。但在某部营区 1 986～ 1 999年期间 ,近百名在职干部、战士、职工及子女中 ,癌肿发病者 1 7例 ,较为罕见 ,报告如下。资料与方法1 .1 .一般资料患者 1 7例 ,其中男 6例 ,女 1 1例 ;年龄 5～ 1 0岁 3例 ,2 5～ 34岁 2例 ,>35岁 1 2例 ;在职干部 1 1例 ,在编职工 3例 ,干部子女 3例。病程 3个月～ 8年。其中胃癌 1例 ,宫颈癌 1例 ,卵巢癌 1例 ,白血症 1例 ,颅内肿瘤 2例 ,乳腺癌 3例 ,肝癌 1例 ,肺癌 7例。1 .2 .临床表现　有低热、乏力、消瘦、食欲不振症状 1 4例 ,恶心、呕吐 4例 ,喷射状呕吐 2例 …     

聚合酶链反应检测胆囊黏膜、胆石、胆汁中幽门螺杆菌DNA结果分析

多年来一直认为幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)只定植于胃 ,引起急慢性胃炎和消化性溃疡 ,并与胃癌有关。随着对Ｈｐ生物特性及其致病性的深入研究 ,已发现有几种螺杆菌可引起肝胆系统疾病[1] 。为了进一步研究Ｈｐ与胆石形成的关系 ,我们采用ＰＣＲ在胆囊黏膜、胆石、胆汁中检出ＨｐＤＮＡ物质 ,现将结果报告如下。一、资料和方法(一 )标本来源1999年 11月～ 2 0 0 0年 4月收集在我院外科因胆石症行胆道手术 5 0例的标本 ,男 15例 ,女 35例。平均年龄 5 1岁 (2 1～ 77岁 ) ,其中胆囊结石 36例 ,胆总管结石梗阻性…     

胆石症病人胆囊黏膜中幽门螺杆菌的免疫组化检测及意义

目的：研究幽门螺杆菌（H.pylori)感染与胆石形成的关系。方法：对50例胆石症病人中血清及胆汁幽门螺杆菌IgG阳性的29例手术切除胆囊标本，采用常规Giemsa染色及特殊幽门螺杆菌免疫组化染色进行观察。结果：29例血清及胆汁幽门螺杆菌IgG阳性胆囊黏膜标本中Giemas检出23例（79．3％），6例为阴性；H.pylori免疫酶标记3例为阳性（10．34％），26例为阴性。Giemsa染色阳性切片中，在黏膜表面上皮，腺体上皮表面及腺腔的黏液中，可发现染成蓝色细菌。免疫组化阳性切片中，在同样部位发现呈阳性反应的着棕黄色菌体。细菌球形菌明显多于杆状菌。结论：在胆囊黏膜组织中可发现幽门螺杆菌样菌。     

ERK1/2 MAPK在赖氨匹林对MCF-7细胞增殖抑制中的作用

背景与目的:探讨赖氨匹林(Aspisol)在抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖过程中,对ERK1/2 MAPK信号转导通路的影响.材料与方法:采用免疫细胞化学方法测定MCF-7细胞中环氧合酶-2(COX-2)的表达.采用噻唑蓝(MTY)比色法检测Aspisol对MCF-7增殖的抑制作用;采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;应用Western blot分别检测ERKl/2、p-ERK]/2蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果:在MCF-7细胞中未检测到COX-2的表达.Aspisol对MCF-7细胞增殖有明显的抑制作用,且具有剂量和时间依赖性(P＜0.01).Aspisol可诱导MCF-7细胞凋亡,并随着剂量的增大细胞的凋亡率升高(P＜0.05).Aspisol抑制MCF-7细胞pERK蛋白的表达(P＜0.05),但不影响总ERKI/2蛋白的表达(P＞0.05);Aspisol可促进Bax蛋白表达(P＜0.05),但抑制Beb2的表达(P＜0.05).结论:Aspisol影响ERKI/2 MAPK信号转导通路,调节凋亡相关蛋白表达是其抑制MCF-7细胞增殖的作用之一.     

赖氨匹林对B16黑色素瘤的增殖抑制及促凋亡作用

目的探讨赖氨匹林(aspisol)在体外和体内对小鼠B16黑色素瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法利用MTT法和流式细胞术检测赖氨匹林对B16细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。用细胞悬液法将B16黑色素瘤细胞接种于小鼠前肢腋窝皮下,制备可移植肿瘤模型。次日给予不同浓度的赖氨匹林腹腔注射,每天1次,共28天,用达卡巴嗪(dacarbazine,DTIC)和生理盐水分别作阳性对照和阴性对照。计算aspisol的抑瘤率;原位凋亡检测法(TUNEL)检测赖氨匹林对肿瘤细胞凋亡的影响;免疫组化法检测aspisol对小鼠肿瘤组织的Survivin、C-erbB-2表达的影响。结果Aspisol可抑制B16细胞增殖,最大抑制率为(68.78±1.27)%,诱导B16细胞凋亡,最大凋亡率为15.8%。200、400、800mg·kg-1aspisol对小鼠黑色素瘤的抑瘤率分别为15.0%、32.3%、49.4%,40mg·kg-1DTIC的抑瘤率为51.4%。各给药组肿瘤细胞均呈现明显凋亡形态改变,不同浓度aspisol均明显下调小鼠肿瘤组织的Survivin、C-erbB-2表达。结论Aspisol在体外和体内能够抑制小鼠B16黑色素瘤增殖和诱导凋亡,其机制可能与抑制Survivin、C-erbB-2表达有关。     

赖氨匹林抑制乳腺癌细胞增殖的机制初探

背景与目的:有研究证实非类固醇类抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase,COX)-2干扰致癌作用,但并不是唯一机制。本实验探讨非选择性环氧合酶-2抑制剂赖氨匹林(aspisol)对体外培养的雌激素受体(ER)阴性(MDA-MB-231)和阳性(MCF-7)人乳腺癌细胞增殖的影响及其ERK(extracellular sigal-regulated kinase,细胞外信号调节蛋白激酶)信号通路的影响。方法:应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞技术测定凋亡率,Western blot方法检测赖氨匹林对两种乳腺癌细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)/磷酸化(P-ERK)的表达的影响。结果:1~10 mmol/L赖氨匹林可抑制MDA-MB-231、MCF-7细胞的生长,且其作用具有剂量和时间依赖性,药物浓度越大,时间越长,抑制作用越明显,差异有显著性(P<0.01)。赖氨匹林(1,5,10 mmol/L)作用24 h后诱导MDA-MB-231细胞的早期凋亡率分别为(5.76±1.02)%、(10.28±1.95)%、(15.41±2.14)%,与对照组(0.27±0.17)%比较,差异有显著性(P<0.01),并呈浓度依赖性。赖氨匹林(1,5,10 mmol/L)作用24 h后诱导MCF-7细胞的早期凋亡率分别为(4.62±1.05)%、(6.86±2.51)%、(11.40±3.56)%,与对照组(0.21±0.11)%相比,差异有显著性(P<0.01),并呈浓度依赖性。赖氨匹林可不同程度下调两种乳腺癌细胞P-ERK的表达水平(P<0.01),但不影响总ERK表达(P>0.05)。结论:赖氨匹林对ER阳性和ER阴性乳腺癌细胞均有抑制增生,诱导凋亡的作用,其作用机制与抑制乳腺癌ERK信号通路有关。