内蒙古地区高血压的空间分布及影响因素分析

目的:了解内蒙古部分地区高血压的患病现状,从个体及区县水平探讨患病的影响因素。方法:本研究为横断面调查,使用ArcMap 10.2软件绘制疾病空间分布地图,影响因素分析采用χ~2检验、多水平模型。结果:内蒙古中部呼和浩特市回民区和赛罕区患病率均较高,分别为37.4%、30.0%;西部鄂尔多斯市达拉特旗、包头市东河区以及阿拉善盟阿拉善右旗患病率较高,分别为29.1%、26.9%、26.3%;影响因素的多水平模型分析结果显示,个体水平中,年龄、女性(OR=1.182)、超重肥胖(OR=2.280)、其他民族(OR=1.315)、距最近医疗机构5公里(OR=1.351)是影响高血压患病的独立因素;区县水平中,经济水平(GDP)较高地区高血压患病较严重。结论:内蒙古部分地区高血压患病情况较严重,应重点关注超重肥胖、距医疗机构较远人群,加强对经济较好地区居民的吸烟及体重管理。     

干扰SET8调节血管平滑肌细胞增殖、凋亡促进血管钙化

背景与目的血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡在许多血管钙化疾病的病理过程中起关键作用。近期研究表明,赖氨酸甲基转移酶SET8参与调节细胞增殖、凋亡过程。文章旨在探寻SET8是否通过调节VSMC增殖、凋亡而影响血管钙化。方法体外培养原代大鼠VSMC,将VSMC随机分为正常对照组、空质粒组和SET8-shRNA组。以脂质体Lipofectamine~(TM)2000为载体,转染VSMC。采用茜素红染色法和钙含量测定法判断细胞钙化程度;采用MTT法检测三组细胞的增殖能力;实时荧光定量PCR、Western blot法检测三组细胞中增殖基因Survivin和凋亡基因Caspase-3的表达水平,分析干扰SET8对VSMC增殖、凋亡及其相关基因和蛋白表达的影响。结果 (1)干扰SET8可成功抑制VSMC中SET8蛋白的表达(P0.05)。(2)转染VSMC后,与正常对照组和空质粒组比较,SET8-shRNA组钙含量明显升高(P0.05)。(3)MTT结果显示,在第12 h、24 h、36 h、48 h,SET8-shRNA组VSMC的增殖能力较正常对照组和空质粒组明显降低(P0.05)。(4)实时荧光定量PCR和Western blot结果显示SET8-shRNA组Survivin的mRNA和蛋白表达较正常对照组和空质粒组明显下降,而Caspase-3的mRNA和蛋白表达则相反(P0.05)。结论干扰SET8能够增加促凋亡基因表达,抑制增殖基因表达,SET8有可能参与调节大鼠血管钙化。     

连续无创血流动力学监测在连续性血液净化中的作用

目的：探讨连续无创血流动力学监测在连续性血液净化（ CBP）护理治疗中的指导作用。方法将70例行CBP治疗患者,随机分为两组,每组35例。对照组于CBP治疗前和治疗后均进行一次无创血流动力学监测,观察组给予连续无创血流动力学监测,每4h监测1次,统计分析两组患者并发症的发生率和容量状态达标率。结果观察组并发症的发生率显著低于对照组,观察组的容量状态达标率显著高于对照组,差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论在CBP治疗中,通过连续无创血流动力学监测,便于观察患者血流动力学的动态改变,为早期护理治疗干预提供可靠依据,从而减少治疗过程中并发症的发生。     

骨骼肌质量指数预测维持性血液透析病人衰弱的应用价值

目的:探讨骨骼肌质量指数（SMI）预测维持性血液透析病人衰弱的价值。方法:选取维持性血液透析病人384例为研究对象，其中衰弱病人80例，比较衰弱组和未衰弱组病人的营养状况，分析SMI对病人营养不良的预测效果。结果:与非衰弱组相比，衰弱组病人年龄偏大、透析龄偏长、营养不良评分偏高，C-反应蛋白和铁蛋白指标结果更高，前白蛋白、白蛋白、蛋白质含量、骨骼肌含量、基础代谢率、SMI等指标结果更低，差异均有统计学意义（P<0.05）。维持性血液透析病人衰弱风险预测模型结果显示：年龄、营养不良评分是维持性血液透析病人衰弱的独立危险因素，白蛋白和SMI是维持性血液透析病人衰弱的保护因素。SMI对维持性血液透析衰弱的预测模型的预测效果显示，敏感度为76.25%，特异度为62.50%。结论:SMI对维持性血液透析病人的衰弱具有预测价值，为临床评估维持性血液透析病人衰弱提供依据。     

血清Runx2 mRNA表达与尿毒症患者动脉血管钙化的关系研究

目的　探讨血清Runt相关转录因子2（Runx2）mRNA表达与尿毒症患者动脉血管钙化的关系。方法　选取行自体动静脉内瘘成形术及切除重造术的尿毒症患者78例并收集患者的血管组织、血清样本及临床资料。根据硝酸银染色结果进行钙化评分,并将患者分为钙化组（n=23）和未钙化组（n=55）。采用免疫组化法检测血管组织的Runx2表达水平,实时荧光定量PCR检测血清Runx2 mRNA表达水平。比较2组患者临床各指标的变化,通过线性回归分析各指标对血管钙化的影响因素,通过受试者工作特征（ROC）曲线评价血清Runx2 mRNA表达水平对血管钙化的预测能力。结果　硝酸银染色结果显示,与未钙化组比较,钙化组黑色沉积显著增多;免疫组化结果显示,钙化组Runx2评分显著增高（P＜0.01）。与未钙化组比较,钙化组年龄、透析龄、血清Runx2 mRNA表达水平、血磷、全段甲状旁腺素（iPTH）均显著增高,血白蛋白和血钙显著降低（P＜0.05）。Spearman相关分析显示,血清Runx2 mRNA水平、年龄、透析龄、血磷、iPTH、Runx2评分与钙化评分呈正相关,血白蛋白和血钙与钙化评分呈负相关（P＜0.05）。多元线性回归分析结果显示,血清Runx2 mRNA表达水平升高、高透析龄、低血钙是尿毒症患者动脉血管钙化的影响因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示,血清Runx2 mRNA、透析龄和血钙三者联合诊断预测血管钙化的曲线下面积（AUC）为0.934。结论　血清Runx2 mRNA表达是尿毒症患者动脉血管钙化的独立危险因素,可能成为诊断预测尿毒症患者动脉血管钙化的生物标志物。     

BioZ.com无创血流动力学监测系统指导终末期肾脏病维持性血液透析患者调整超滤量价值研究

目的 探讨BioZ.com无创血流动力学监测系统指导血液透析超滤量设定对终末期肾脏病患者维持血流动力学稳定的临床意义。方法 选取2014年2-7月于河北医科大学第四医院血液净化中心行维持性血液透析治疗的终末期肾脏病患者41例,采用随机数字表法将患者分为对照组（21例）和试验组（20例）。按照BioZ.com无创血流动力学监测系统操作说明监测血流动力学,试验组根据胸腔液体量（TFC）实时调整超滤量,对照组仅以临床常规调整超滤量。记录两组患者透析前后TFC及血流动力学参数,并记录透析过程中心悸、低血压、肌肉痉挛等透析相关不良事件的发生情况。结果 透析前,两组血流动力学参数比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。透析结束时,实验组心输出量（CO）、每搏输出量（SV）、左心室做功（LCW）、左心室做功指数（LCWI）高于对照组,平均动脉压（MAP）低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组透析前后TFC分别为40.4（8.4）、32.7（8.7）/Ω,试验组透析前后TFC分别为40.2（11.3）、32.4（4.2）/Ω。两组透析前后TFC变化比较,差异无统计学意义（Z=-0.692,P＞0.05）。对照组发生透析相关不良事件5例（23.8%）,其中心悸1例,低血压4例;试验组未发生透析相关不良事件。试验组透析相关不良事件发生率低于对照组,差异有统计学意义（P=0.048）。结论 采用BioZ.com无创血流动力学监测系统指导透析患者超滤量的设定并进行实时调整,可维持患者血流动力学稳定,改善心功能,减少透析相关不良事件的发生。     

SET8介导AKT信号通路在调控高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用

目的 探讨赖氨酸甲基转移酶SET8介导AKT信号通路在调控高磷诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)钙化中的作用及机制。方法 (1)选取雄性SD大鼠进行体内实验并随机分为假手术组和慢性肾衰竭血管钙化组。取胸主动脉,采用von Kossa染色检测钙化情况;免疫组化法检测SET8和Caspase-3表达情况。(2)体外实验进行原代VSMCs培养,将细胞随机分为正常组和高磷组(10 mmol/L β-甘油磷酸)。采用邻甲酚酞络合酮比色法及茜素红染色检测细胞钙化情况;流式细胞法检测细胞凋亡情况;RT-PCR和Western印迹法检测SET8、AKT和Caspase-3的表达。(3)为进一步验证SET8在VSMCs凋亡中的作用,采用脂质体转染法,分3组:SET8-短发夹RNA(shRNA)组、空质粒组和正常对照组。采用邻甲酚酞络合酮比色法及茜素红染色检测细胞钙化情况;流式细胞法检测细胞凋亡情况;RT-PCR和Western印迹法检测SET8、AKT、Caspase-3的表达。结果 (1)体内实验中,慢性肾衰竭血管钙化组的血管钙盐沉积量明显高于假手术组(P<0.05);免疫组化结果提示,与假手术组相比,血管钙化组SET8表达明显降低,Caspase-3表达明显升高(均P<0.05);相关分析显示,血管组织SET8表达水平与钙含量、Caspase-3表达呈负相关(r=-0.948,P<0.01;r=-0.961,P<0.01)。(2)体外实验中,高磷组钙盐沉积明显高于正常组(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,高磷组VSMCs的凋亡率明显高于正常组(P<0.05);RT-PCR和Western印迹显示,与正常组相比,高磷组SET8和AKT的mRNA和蛋白表达下降,Caspase-3的mRNA和蛋白表达升高(均P<0.05)。(3)干扰SET8基因表达后,VSMCs钙化及凋亡率明显增加,AKT的mRNA和蛋白表达下降,Caspase-3的mRNA和蛋白表达升高(均P<0.05)。结论 SET8可以抑制血管钙化,其机制之一可能为通过促进AKT活化,抑制Caspase-3的表达,从而抑制VSMCs凋亡,进而参与调控高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化。     

敲减SET8表达通过上调p53/DRAM1信号通路促进大鼠血管平滑肌细胞自噬和凋亡

目的:探讨赖氨酸甲基转移酶SET8(SET domain-containing protein 8)低表达通过p53/DRAM1(DNA damage-regulated autophagy modulator 1)通路调控大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)自噬和...     

干扰组蛋白赖氨酸甲基转移酶SET8对肾透明细胞癌786-O细胞增殖的影响

目的 细胞增殖是影响肾细胞癌进展的重要因素,本研究旨在探讨组蛋白赖氨酸甲基转移酶SET8在调节肾透明细胞癌786-O细胞增殖中的作用.方法 将体外培养肾透明细胞癌786-O细胞随机分为空白对照组、空质粒组和SET8-shRNA组3组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测3组细胞的增殖能力;RT-PCR和蛋白质印迹法检测3组细胞Survivin和Caspase-3的表达水平,分析干扰SET8对肾透明细胞癌786-O细胞增殖及相关基因和蛋白表达的影响.结果 shRNA-SET8可成功抑制786-O细胞中SET8蛋白的表达.MTT检测结果显示,0、12、24、36和48 h SET8-shRNA组增殖抑制率分别为(10.97±2.68)%、(20.38±7.12)%、(25.03±7.60)%、(30.35±1.97)%和(31.33±1.04)%,SET8-shRNA组786-O细胞的增殖能力较空白对照组和空质粒组明显降低,P<0.05.RT-PCR和蛋白质印迹法结果显示,SET8-shRNA组Survivin mRNA相对表达量为0.257±0.024,较空白对照组(1.046±0.041)和空质粒组(0.994±0.018)明显下降(P<0.05),其蛋白的相对表达量为0.834±0.072,较空白对照组(0.951±0.047)和空质粒组(1.203±0.092)明显下降,P<0.05;而Caspase-3 mRNA的相对表达量为0.921±0.072,较空白对照组(0.421±0.022)和空质粒组(0.439±0.007)明显上升(P<0.05),蛋白的相对表达量为1.188±0.022,较空白对照组(0.541±0.060)和空质粒组(0.617±0.028)明显上升,P<0.05.结论 干扰SET8可以有效抑制肾透明细胞癌786-O细胞SET8蛋白表达,从而抑制Survivin和上调Caspase-3的表达而抑制肾透明细胞癌786-O细胞增殖能力.     

SET8-shRNA抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移

目的探讨赖氨酸甲基转移酶SET8对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响。方法体外分离培养大鼠VSMC,将VSMC随机分为正常对照组、空质粒组、SET8-shRNA组。应用RT-PCR、Western blot检测SET8和钙黏附蛋白E-cadherin mRNA和蛋白的表达,应用MTT法检测细胞增殖能力,应用Transwell实验检测细胞迁移能力。结果 SET8-shRNA组与正常对照组和空质粒组比较SET8表达水平降低(P0.05)。MTT结果显示,第12 h、24 h、36 h、48 h,SET8-shRNA组细胞增殖活性较正常对照组和空质粒组明显减弱(P0.05)。Transwell实验显示,SET8-shRNA组细胞迁移能力减弱(P0.05)。SET8-shRNA组E-cadherin mRNA和蛋白的表达较正常对照组和空质粒组明显增强(P0.05)。结论干扰SET8基因表达能够促进E-cadherin的表达,抑制大鼠VSMC增殖、迁移能力。