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目的 探讨改良急性生理和慢性健康状态评价系统Ⅱ(APACHE-Ⅱ)对结直肠癌并急性肠梗阻患者术后并发症的预测价值.方法 回顾性分析92例结直肠癌并急性肠梗阻患者术后并发症情况,对传统APACHE-Ⅱ评分和改良APACHE-Ⅱ评分系统(将慢性健康指标中的严重器官功能不全或免疫损害改为梗阻时间和梗阻程度,并以此两项作为肠梗阻侵袭度)预测术后并发症的敏感度、特异度、准确性及约登指数进行比较,并通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)来计算曲线下面积(AUC).结果 92例患者术后有25例出现并发症(包括3例围手术期死亡病例),并发症组APACHE-Ⅱ评分(13.72±4.24)、改良APACHE-Ⅱ评分(19.28±4.92)及肠梗阻侵袭度评分(5.56±2.20)均显著高于无并发症组(10.58±3.44、14.69±3.73和4.10±1.52,均P<0.01).改良APACHE-Ⅱ评分取最佳截点(20分),其预测术后并发症的敏感度、特异度、准确性、约登指数及AUC分别为0.640、0.940、0.859、0.580和0.839,均高于传统APACHE-Ⅱ评分(以14分为最佳截点),其上述指标分别为0.560、0.896、0.804、0.456和0.784.结论 将APACHE-Ⅱ评分系统增加肠梗阻侵袭度这一指标后,能更好地预测结直肠癌并急性肠梗阻患者的术后并发症. 相似文献
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我们三家医院自1980~1997年应用硫酸镁、卡托普利(CPT)治疗慢型克山病充血性心力衰竭(慢克心衰)135例,其中收到满意疗效的有120例,对这120例进行了12个月的随访,现将结果报告如下。亚病人与方法1.l对象本组120例中男52例,女68例;年龄18~48(平均35士15)岁。均为住院病人,住院日45士15天。诊断依据及疗效判断均符合“临床疾病诊断依据治愈好转标准”[fi。1.2方法本文慢克心衰者在休息、限盐饮食、心肌营养治疗、口服利尿剂的基础上,给予25%硫酸镁10ml加葡萄糖3O0ml,静滴,3~4ml/分,1次/日,并用国产CPT片12.5~25… 相似文献
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目的 探讨H-ras、K-ras、N-ras基因突变与原发性肝癌发生发展的关系.方法 采用HotStarTaq聚合酶链反应(PCR)检测32例原发性肝癌组织中H-ras、K-ras、N-ras基因的表达并采用PCR直接测序分析H-ras、K-ras、N-ras基因突变x2检验检测H-ras突变与临床病理的关系.结果 在32例原发性肝癌组织中均可检测到H-ras、K-ras、N-ras基因的表达,32例原发性肝癌标本PCR结果经测序后,17例标本发现H-ras基因发生突变(17/32,53.1%),14例40密码子中A突变成G,3例62密码子中G突变成A.K-ras、N-ras基因未发生突变,H-ras突变与肿瘤转移有关.结论 H-ras基因异常表达与肝癌相关,可能导致了原发性肝癌的发生. 相似文献
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重症急性胰腺炎(SAP)并发症多且病死率高,其治疗一直是人们关注的焦点.早期需行大量液体复苏治疗,而液体量的控制是临床治疗工作的难点之一.2002年9月~2006年9月,我科采用大量液体复苏治疗SAP 23例,治疗效果较好.现将结果报告如下. 相似文献
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终末期肝病模型评估失代偿期肝硬化患者预后的价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的: 评价终末期肝病模型(model for endstage liver disease,MELD)对肝硬化患者短期预后预测的价值.方法: 对肝硬化失代偿期患者203例进行回顾性分析,随访患者在3、6及12 mo内的预后. 记录每例患者入院第1天的MELD及Child-Turcotte-Pugh(CTP)评分. 应用接受者工作特征曲线(ROC曲线)及其曲线下面积(AUC)比较MELD、CTP评估患者生存时间的准确性. 依据ROC曲线的截断值绘制Kaplan-Meier生存曲线,应用非参数秩相关即Spearman等级相关检验分析MELD与CTP评分的相关性.结果: 3、6及12 mo内分别死亡23、39、85例,MELD评分与CTP评分均显著相关( r = 0.76,0.69,0.71,均P<0.01). 3、6及12 mo内MELD与CTP对住院患者预后预测的AUC分别为0.886和0.775( P<0.01)、0.892和0.876( P>0.05)、0.873和0.866( P>0.05). 生存分析表明2评分系统均可有效预测3、6及12 mo内患者可能的生存率和死亡率( P<0.01).结论: MELD模型可预测失代偿肝硬化患者12 mo内的生存率,3 mo内MELD模型优于CTP评分,但6 mo及12 mo内MELD模型和CTP评分相比没有明显优势. 相似文献
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慢性克山病心衰患者血清一氧化氮水平变化及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
一氧化氮(NO)作为一种小分子化学物质,主要由内皮细胞产生,具有广泛的生物学效应。近年来它在心血管系统中的作用受到广泛重视,但在慢性克山病心衰时NO含量的变化及其与克山病发病机制的关系尚未见报道,我们做了这方面的研究,现报道如下。1对象和方法1.1对象慢克心衰组30例,男11例,女19例,年龄17~45(30士15)岁,心功能(NYHA分级):压级8例,皿级12例,IV级IO例,均为住院患者,病史2~15年,符合克山病的诊断依据[‘j。30例中有3例入院时静推西地兰和利尿剂,其余患者未使用洋地黄制剂,血管扩张剂和利尿剂等药物。对… 相似文献
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目的 探讨Notc h信号通路及锌指蛋白(Snail-1)表达在大鼠肝纤维化发生、发展中的作用。方法Wist ar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、药物组,其中药物组及模型组皮下注射四氯化碳制备肝纤维化模型,正常组皮下注射生理盐水作为对照。从造模开始药物组以扶正化瘀方溶液4.6 g/kg灌胃,每天1次;模型组及正常组给予等量生理盐水灌胃,8周后将大鼠处死,取肝组织行苏木精-伊红染色评价肝纤维化程度,采用免疫组织化学方法检测Notch配体(Jagged-1)、Notch-1、Snail-1、E-钙黏素(E-cadherin)与A-平滑肌肌动蛋白(A-S MA)的表达。结果 模型组肝实质结构紊乱,肝细胞坏死、再生明显,胶原纤维沉积明显增加。药物组较模型组肝纤维化程度减轻,胶原沉积较少。与对照组相比,模型组肝组织Jagged-1、Notch-1、Snail-1、A-S M A表达明显升高,E-cadheri n表达下降(F=190.415~608.534,q=26.691~48.437,P〈0.01);与模型组比较,药物组大鼠肝组织内Jagged-1、Notc h-1、Snail-1、A-S MA表达下降,E-cadherin表达升高(q=8.336~33 9.62,P〈0.01)。结论 Not ch通路及Snail蛋白可能参与肝纤维化的发生、发展过程,而抑制Notch通路及Snail蛋白可能是扶正化瘀方干预肝纤维化进展机制之一。 相似文献
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目的 肝移植(liver transplantation,LT)术后早期急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的发生是影响患者长期预后的常见问题之一,本研究试图创建一个列线图以精确预测术前肾功能正常的LT受者术后早期AKI的发生.方法 回顾性分析本院2017年7月1日至2020年12月31日期间行... 相似文献