全文获取类型
收费全文 | 90篇 |
免费 | 8篇 |
国内免费 | 4篇 |
专业分类
基础医学 | 1篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 10篇 |
内科学 | 2篇 |
外科学 | 4篇 |
综合类 | 20篇 |
预防医学 | 7篇 |
眼科学 | 4篇 |
药学 | 28篇 |
中国医学 | 19篇 |
肿瘤学 | 6篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 7篇 |
2020年 | 4篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 9篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 7篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 2篇 |
2011年 | 11篇 |
2010年 | 5篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 4篇 |
2006年 | 3篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 3篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 4篇 |
1997年 | 1篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
排序方式: 共有102条查询结果,搜索用时 15 毫秒
2.
目的明确氧化应激对视网膜色素上皮细胞(RPE)中去乙酰化酶1(SIRT1)表达的影响。方法以人RPE细胞为实验对象,不同浓度H_2O_2(0、200、300μmol/L)处理RPE细胞,观察处理后24 h细胞形态的改变情况,检测处理后24 h与72 h细胞中SIRT1的mRNA与蛋白表达情况。结果 H_2O_2作用后,随H_2O_2浓度的增加,RPE细胞的形态受损,有凋亡小体的出现;在氧化应激24 h后细胞内SIRT1的转录水平增加,而在氧化应激72 h后SIRT1的蛋白表达显著下降。结论氧化应激可导致RPE细胞形态改变,SIRT1在RPE细胞内维持着氧化与抗氧化应激系统平衡,因此将SIRT1可作为临床上年龄相关性黄斑变性病(AMD)治疗的靶点。 相似文献
3.
目的:观察在西医一体化治疗方案基础上加用消白方中药汤剂口服治疗原发性肾病综合征的临床疗效。方法:60例原发性肾病综合征患者随机分为治疗组、对照组各30例,均采用西医一体化治疗方案治疗,治疗组加用消白方汤剂口服。2组均治疗3个月后观察并比较临床疗效、中医证候疗效以及治疗前后24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐、血尿素氮、总胆固醇水平改变情况。结果:治疗后治疗组临床总有效率和中医证候总有效率均明显高于对照组(P0.05)。2组患者治疗后24h尿蛋白定量、肌酐、尿素氮、血浆白蛋白和血总胆固醇均较治疗前明显改善(P0.05),且治疗组对上述指标的改善明显优于对照组(P0.05)。结论:在西医一体化治疗方案基础上加用消白方中药汤剂口服可以提高原发性肾病综合征患者总体疗效,改善临床症状,降低蛋白尿,保护肾功能,提高患者的生存质量。 相似文献
4.
泛素蛋白酶体系统 (UPS)在真核生物蛋白质循环中具有重要生物学作用,出现异常可导致肿瘤的发生。目前包括白血病在内的多种肿瘤患者体内均检测到高水平的泛素蛋白酶体活性。泛素蛋白酶体抑制剂通过影响泛素蛋白酶体系统的E3连接酶、去泛素化酶以及蛋白质降解活性位点能够有效地杀伤肿瘤细胞。临床上已经将相关泛素蛋白酶体抑制剂用于治疗血液系统肿瘤,但在急性髓系白血病中的应用相对较少。本文对影响蛋白质泛素化降解不同阶段的抑制剂在急性髓系白血病中的研究进展进行相关总结,为研发急性髓系白血病有效疗法提供新思路。 相似文献
5.
成人隐匿性自身免疫性糖尿病研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)属于1型糖尿病的一种亚型,临床上与2型糖尿病不易区分.目前对LADA的研究进展主要集中在流行病学、胰岛自身抗体、遗传学及治疗学等方面,其中对胰岛自身抗体的研究为当前热点.本文就近几年来国内外对LADA的发病机制、遗传学、自身抗体及治疗方面的新进展作一综述. 相似文献
6.
钙调素拮抗剂O-(4-乙氧基-丁基)-小檗胺对人白血病细胞K562和K562/A02生长的抑制作用 总被引:3,自引:2,他引:1
目的研究钙调素拮抗剂O-(4-乙氧基-丁基)-小檗胺(EBB)体外抗白血病作用及机制。方法四唑盐(MTT)比色法评价EBB的细胞毒作用;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光分光光度计检测细胞ROS水平;激光共聚焦显微镜检测[Ca2+]i含量。结果EBB明显抑制敏感K562和耐药K562/A02细胞增殖,IC50分别为(8.22±1.67)mol.L-1和(8.97±1.48)mol.L-1。EBB作用早期诱导凋亡,晚期引起坏死。K562/A02细胞的ROS静息值是K562细胞的2倍,EBB诱导两种细胞ROS生成呈浓度和时间依赖性,加入SOD明显降低坏死率。K562/A02细胞的[Ca2+]i低于K562细胞。EBB能明显增加两种细胞的[Ca2+]i。结论EBB明显抑制K562和K562/A02细胞增殖。信号分子Ca2+、ROS参与了EBB的细胞毒作用。 相似文献
7.
目的 观察形觉剥夺性弱视动物模型应用左旋多巴(levodopa,LD)治疗后视皮质17区生长相关蛋白-43(growthasso-ciatedprotein-43,GAP-43)的表达,探讨LD对形觉剥夺性弱视视觉功能恢复作用的可能机制。方法 50只4周龄幼猫,随机分为正常组、剥夺组、对照组、低剂量LD组及高剂量LD组共5组,每组10只。通过单眼眼睑缝合制备形觉剥夺的弱视模型,观察不同干预条件下各组图形视觉诱发电位(patternvisualevokedpotential,PVEP)的P100波的峰时及振幅的变化。应用免疫组织化学法测定各组视皮层17区GAP-43的差异。结果 8周龄时,剥夺组、对照组、低剂量LD组、高剂量LD组剥夺眼P100波振幅比对侧眼及同周龄正常组幅值降低,潜时延长(均为P<0.05);12周龄时,低剂量LD组剥夺眼P100波振幅增高,与对侧眼及同周龄正常组相比差异均无统计学意义(均为P>0.05),而P100波潜时则未达到正常(P<0.05);高剂量LD组剥夺眼P100波振幅增高、潜时缩短,与对侧眼及同周龄正常组相比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。8周龄时剥夺组视皮质17区Ⅱ/Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ/Ⅵ层GAP-43免疫阳性细胞密度均低于正常组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);12周龄时高剂量LD组各层GAP-43免疫阳性细胞密度与正常组基本相等,差异无统计学意义(P>0.05);对照组、低剂量LD组和正常组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 GAP-43在形觉剥夺性弱视形成过程中起一定的作用,LD对形觉剥夺性弱视视功能改善的机制是通过GAP-43表达的改变而实现的。 相似文献
8.
高血压脑出血是中老年的常见病,病情危急,病死率很高,一直是神经内科治疗的重点和难点。以往对本病的治疗除内科保守治疗外,外科手术需全身麻醉,创伤较大,危险大,术后并发症多,适应证局限。一些新的碎吸穿刺方法由于吸引压力不易掌握、工作盲区大、引流不可靠等因素,清除血肿效果不好。颅内血肿微创清除术使用的YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针, 相似文献
9.
10.