肾病综合征小儿血清IL—8的变化

<正>IL-8由外周血淋巴细胞、单核细胞及肾脏系膜细胞、内皮细胞及小管细胞等产生。小儿原发性单纯型肾病综合征(NS)的发病可能与T淋巴细胞功能异常及某些因子对肾小球基底膜(GBM)通透性影响有关。本文对15例小儿NS血清IL-8进行了检测,以期了解IL-8与NS发病的可能联系。     

环孢菌素A的肾毒性

环孢菌素A(CsA)是一种新型的免疫抑制剂,广泛应用于预防器官移植后排异反应及各种自身免疫性疾病的治疗。近年来发现CsA有较多副作用,现重点介绍CsA对肾脏的毒性作用及相关的防治措施。     

环磷酰胺静脉冲击治疗小儿狼疮性肾炎近期疗效观察

常规激素治疗基础上加用静脉环磷酰胺冲击治疗小儿狼疮性肾炎（ＬＮ），环磷酰胺（ＣＴＸ）每２周１次，每次２日，每日８～１２ｍｇ／ｋｇ静脉给药，累积量≤１５０ｍｇ／ｋｇ，逐渐延长至每月、每３个月、每６个月１次的用药方案治疗ＬＮ１５例。观察１年内的疗效。结果：ＣＴＸ治疗后１个月贫血明显改善，补体Ｃ３恢复，血沉下降至正常，２４小时尿蛋白定量减少，３个月后显著减少，血清肌酐及尿素氮在治疗过程中逐渐下降，肾功能不全者获得改善或恢复。该法能够有效地控制ＬＮ活动，血尿和蛋白尿明显减轻，改善肾功能。临床应用时尚须注意副作用及复发问题。     

匹多莫德治疗对哮喘患儿血清学指标和诱导痰指标的影响

目的:研究匹多莫德治疗对哮喘患儿血清学指标和诱导痰指标的影响.方法:将本院收治的120例支气管哮喘患儿纳入研究,随机分为两组,观察组接受匹多莫德联合布地奈德/福莫特罗干分剂吸入剂治疗,对照组仅接受布地奈德/福莫特罗干分剂吸入剂,比较两组外周血淋巴细胞含量以及诱导痰中细胞因子、黏附分子含量.结果:(1)外周血T淋巴细胞亚群:观察组外周血中Th17细胞含量低于对照组,CD4+ CD25+ Treg和CD8+ CD28-Treg含量高于对照组;(2)诱导痰中细胞因子:观察组诱导痰中嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量低于对照组;(3)诱导痰中黏附分子:观察组诱导痰中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P-选择素(P-selectin)、CD44含量低于对照组.结论:匹多莫德治疗有助于调节免疫功能、维持Th细胞和Tr细胞平衡、缓解气道重塑过程和炎症细胞的浸润,是治疗支气管哮喘的理想方法.     

乙型肝炎病毒X基因对大鼠肾小球系膜细胞增殖和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因表达的蛋白HBx对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)表达肿瘤坏死因子α(TNF-α)及细胞增殖的影响.方法 扩增HBV X基因,与pCI-neo载体连接,构建pCI-neo-X真核表达载体.采用脂质体法将其转染大鼠GMC,用Western blot法检测HBx的表达;以半定量RT-PCR测定体外培养大鼠GMC TNF-α mRNA的表达;采用ELISA法测定培养上清液中TNF-α的含量;MTT法测定细胞增殖.结果 HBx在转染pCI-neo-X的GMC中表达, 转染后36、48 h HBx表达明显.转染pCI-neo-X组GMC TNF-α mRNA的表达明显高于未转染和空载体转染组.细胞转染pCI-neo-X后培养36、48 h,上清液中TNF-α浓度分别为(185.3±70.7)、(140.3 ±42.1) pg/ml,而未转染组分别为(41.7±10.3)、(43.7±10.6)pg/ml,空载体转染组分别为(44.l±10.1)、(33.3±8.6)pg/ml,均明显低于转染pCI-neo-X组(均P<0.05).转染pCI-neo-X后可诱导GMC出现增生反应,且在转染后36、48 h最明显,与未转染和空载体转染组差异均有显著性意义(P<0.05).结论 HBx可诱导大鼠GMC增生,并在基因和蛋白水平上调GMC TNF-α表达. HBx对GMC的增殖作用可能与其诱导TNF-α的高表达有关.     

小儿高血压的治疗

本文总结了小儿高血压治疗的最新研究成果。介绍了非药物疗法与药物疗法在小儿高血压中的作用和意义，着重强调抗高血压新药的临床特点、应用方法及主要副作用，以期给临床应用提供参考。     

原发性肾病综合征患儿血及尿白细胞介素—18检测及其意义

目的 :探讨白细胞介素 - 1 8(IL - 1 8)与小儿原发性肾病综合征 (PNS)发病之间的关系。方法 :采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定PNS患儿极期及恢复期血、尿中IL - 1 8水平 ,并分析与 2 4h尿蛋白定量之间的关系。结果 :PNS患儿治疗前和恢复期血与尿IL - 1 8差异极为显著 ;血IL - 1 8、尿IL - 1 8均与 2 4h尿蛋白定量呈显著正相关(r =0 75 9,P <0 0 0 5 ;r=0 835 ,P <0 0 0 1 )。结论 :IL - 1 8与PNS的发病有关 ,可能在其发病中起部分作用     

亚溶量C5b-9与足细胞损伤及其信号传导的研究进展

膜性肾病的发病机制与亚溶量C5b-9(SC5b-9)诱导足细胞损伤有关.SC5b-9刺激足细胞产生的氧化剂、蛋白酶、前列腺素类、细胞外基质及各种细胞因子对足细胞有损伤作用.SC5b-9对足细胞的作用主要表现为引起足细胞凋亡、足细胞脱落以及对细胞周期的影响.MAPK通路在SC5b-9导致足细胞损伤中起到重要的作用.     

足细胞裂孔膜蛋白及相关肾病的研究进展

足细胞在肾小球滤过屏障中的重要性越来越受到人们的重视,近年来的研究表明足细胞的结构和功能的变化是导致肾小球滤过膜通透性改变的主要原因.足细胞裂孔膜在滤过屏障中起着主要的作用.本文就足细胞的结构、足细胞裂孔膜蛋白表达及临床意义做一综述.