甘氨酸对创伤性休克大鼠血单核细胞内核转录因子-κB活性的影响

创伤性休克早期即有过度的炎症反应,细胞因子的"瀑布样"释放是引发创伤后全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因之一.核转录因子-κB(NF-κB)是调节炎症反应的中枢环节,被认为是极具潜力的新型抗炎靶点[1].甘氨酸可增加失血性休克、脓毒症及肝移植大鼠的生存率,对缺血/再灌注肝细胞以及肝脏具有保护作用,但确切机制尚未完全明确[2].     

手术治疗腰椎间盘突出症291例

目的:探讨治疗腰椎间盘突出症较为合理的手术方式.方法:对29l例腰椎间盘突出症患者采用椎板开窗术(64例)、半椎板切除术(178例)、全椎板切除术(49例)3种手术方式治疗,对其治疗结果、手术过程、术者体会进行细致分析,对比找出较为合理的手术方式.结果:椎板开窗术损伤虽然较小,但手术视野小,操作不方便,难以将病变组织彻底清除,术后优良率为79.7%.半椎板切除术损伤不大,视野清楚,容易清除病变组织,术后优良率为91.0%.全椎板切除术损伤较大,显露清楚,容易处理并发症,术后优良率为79.6%.3组总优良率为86.6%.结论:半椎板切除术是治疗单侧腰椎间盘突出症较好的术式.全椎板切除术是中央型腰椎间盘突出症合并腰椎狭窄和硬脊膜、神经根、马尾神经粘连者适宜的手术术式.     

广州和厦门鼠类携带3种致腹泻病毒检测分析

目的了解鼠类携带致腹泻病毒情况,充实感染性腹泻病原体动物宿主的流行病学背景资料。方法2012—2014年采用笼捕法捕捉鼠类,收集来自广东省广州市和福建省厦门市的鼠类粪便样品,提取病毒RNA,RT-PCR检测样品中的A组轮状病毒(RVA)、GI、GII型诺如病毒(No V)和人双埃可病毒(HPeV)的核酸序列,并对实验获得序列进行测序和系统进化树分析。结果共收集样品224份,分别来自188只褐家鼠、27只黄毛鼠、9只黄胸鼠。在褐家鼠粪便中检出1份HPeV核酸阳性,阳性率为0.53%(1/188),但病毒分型实验未成功。在所有标本中未发现RVA或GI、GII型NoV核酸阳性。结论首次发现在褐家鼠有携带HPeV的可能,但仍有待进一步研究证实。     

大鼠创伤性休克早期血液单个核细胞释放HSP70的变化及甘氨酸的影响

目的 研究观察血液单个核细胞(blood mononudear cells,BMCs)释放HSP70、TNF-α和IL-6水平的动态变化及甘氨酸的干预影响.方法 建立创伤性休克动物模型,88只Wistar大鼠随机分成3组:治疗组(T组)、休克组(S组)和对照组(C组).在复苏开始时,T组大鼠经颈静脉输入甘氨酸液0.5mL(甘氨酸浓度为100mg/kg的生理盐水);S组输以相同体积的生理盐水;C组仅行腹腔麻醉.分别于复苏后3、6、12和24 h共4个时相点活杀大鼠.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BMCs释放HSP70、TNF-α和IL-6的水平.结果 S组大鼠复苏后3h BMCs释放HSP70、TNF-α和IL-6水平均出现升高,复苏后6h达高峰.与s组相比,T组大鼠各个时间点BMCs释放HSP70水平均明显增高,而释放TNF-α和IL-6水平均明显降低(均P<0.01).结论 甘氨酸可促进BMCs释放HPS70、抑制BMCs释放TNF-α、IL-6,可望起到防治创伤性休克后SIRS及MODS的作用.     

413例严重多发伤的救治体会

目的 探讨严重多发伤的临床特点及救治措施.方法 对1999年9月～ 2006年3月救治的413例严重多发伤进行回顾性分析.结果 本组病例的临床诊断均符合多发伤标准,创伤严重度评分(ISS)＞16,平均23.5±8.2.急诊手术322例次,其中64例在1次麻醉下分组同台完成了2个以上部位的手术.重症监护病房(ICU)平均住院(21.8±5.6)天.临床治愈289例(70%),致残67例(16.2%),死亡57例(13.8%).结论 诊断性胸腹腔穿刺和床旁B超检查快速、简洁、敏感.病情允许的伤者可考虑头、胸、腹同时CT扫描.手术顺序应按其致命性严重程度决定,尽可能在一次麻醉下分组同台处理不同部位的损伤.主动实施损伤控制性手术(DCO)策略,术后均进入ICU,可有效降低病死率.     

急性创伤性膈肌破裂25例诊治分析

严重胸腹部创伤均可能造成创伤性膈肌破裂(traumaticdiaphragmatic rupture,TDR),因其伤情的隐蔽性和复杂性,诊断较困难,并发症多,死亡率高。早期诊断和及时处理十分重要。本院2003年2月～2005年12月共收治急性TDR患者25例,现回顾性分析报告如下:1临床资料1.1一般资料25例中男2     

创伤性休克大鼠肝组织TNF-α mRNA表达变化及甘氨酸对其的影响

【目的】观察创伤性休克大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达、肝功能和病理改变的动态变化及甘氨酸的干预影响。【方法】建立创伤性休克动物模型,110只Wistar大鼠随机分成3组:治疗组(n=40)、休克组(n=40)和对照组(n=30)。治疗组大鼠在复苏开始时经颈静脉输入100mg/kg的甘氨酸液;休克组输以同体积的生理盐水;对照组仅行腹腔麻醉。分别于复苏后3h、6h、12h、24h及48h五个时相点活杀大鼠。采用RT-PCR法检测肝组织TNF-αmRNA表达;观察肝组织病理改变并测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平。【结果】休克组复苏后3h肝组织TNF-αmRNA表达即增加,复苏后6h达高峰。血清ALT、AST在复苏后3h有升高,且随时间延长逐渐增高;光镜下病理改变也随时间延长而呈损害加重趋势。与休克组比较,治疗组各时间点肝组织TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.05)、血清ALT和AST明显降低(P<0.05)且肝组织光镜下病理损害明显改善(P<0.05)。【结论】创伤性休克后肝组织TNF-α表达增加;甘氨酸可降低肝组织TNF-α表达,减轻创伤性休克后继发的肝脏损害。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性休克早期肝损伤的保护作用

急性肝损伤是创伤性休克的常见并发症.盐酸戊乙奎醚( penehyclidine hydrochloride,PHC)是对M受体亚型有高选择性的新型莨菪类胆碱受体阻滞剂,已广泛应用于有机磷中毒及肾、胆绞痛的治疗[1].近有实验证明,PHC对脓毒症大鼠及内脏缺血再灌注损伤有保护作用,但其作用机理尚未完全明确[2].作为一种新药,其使用剂量尚存争议.我们探讨PHC对创伤性休克后肝损伤的保护作用及可能机理.     

一氧化氮合酶抑制剂对软骨修复组织胶原表达的影响

目的探讨应用苦味酸-天狼猩红染色观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂对关节软骨修复组织胶原表达的影响及胶原定量表达的新方法。方法24只新西兰大白兔双侧股骨髁间关节面造成全层软骨缺损,随机均分为对照组、骨形态发生蛋白（BMP）组和iNOS抑制剂S-甲基异硫脲（SMT）组。术后16周及1年各组分别处死4只动物。应用苦味酸-天狼猩红染色检测胶原的分布情况,图像分析技术定量胶原的表达及进行修复组织软骨厚度的测量。结果图像分析结果经GLM-GeneralFactorialANOVA作均数的显著性检验,显示术后16周SMT组Ⅰ型胶原表达量为61.8%,明显少于BMP组的83.6%,和对照组的89.4%相比,差异有统计学意义（F=23.562）;术后1年SMT组Ⅰ型胶原表达量为65.9%,明显少于BMP组88.5%和对照组94.6%,差异有统计学意义（F=36.747）。术后16周SMT组Ⅱ型胶原表达量为36.5%,明显多于BMP组12.6%和对照组8.2%,差异有统计学意义（F=68.326）;术后1年SMT组Ⅱ型胶原30.7%的表达量多于BMP组的10.8%和对照组的4.5%,差异有统计学意义（F=83.876）。术后16周及1年后SMT组软骨厚度（2.08&#177;0.6,1.85&#177;0.56）,与BMP组（1.56&#177;0.38,0.67&#177;0.31）和对照组（0.64&#177;0.43,0.24&#177;0.10）相比,差异有统计学意义（F值分别为57.836,45.087）。结论iNOS抑制剂SMT的应用能明显增加Ⅱ型胶原表达和软骨厚度,对于维持软骨表型有积极意义。而苦味酸-天狼猩红染色是一种观察软骨修复组织中胶原表达的理想方法。     

急性脑损伤脑导纳图变化的初步研究

目的探讨脑导纳技术对急性脑损伤的诊断价值.方法对35例急性脑损伤患者进行双侧脑血流检测,与40例健康组对照,分析脑导纳图各项指标的特点及临床意义.结果外伤组脑供血量明显减少(ADLⅠ Ⅱ指数减少),流入容积速度(HS/BS)下降,与对照组差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);治疗前后动态观察显示:病情恶化者脑导纳微分环波形渐变差,恢复者渐好转.结论脑损伤(3～21 d)的脑导纳图主要改变为:ADLⅠ Ⅱ、及HS/BS减小,ADLⅣ及ADLⅣ/ADLⅠ Ⅱ增大.提示病灶侧供血减少,血流缓慢.脑导纳图的动态观测对脑损伤的预后及疗效判断有一定的意义.