痰热清注射液对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤保护作用的初步研究

目的观察痰热清注射液对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用。方法选择96只健康SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组及痰热清组,采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法建立SAP大鼠模型,以建模后6、12 h及24 h,分为3个亚组(每组8只)。观察肺损伤指数,分别采用酶联免疫法、半定量逆转录PCR法及蛋白印迹技术检测不同时间点肺组织中RNA及高迁移率族蛋白水平。结果模型组较对照组和假手术在肺损伤指数、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、白介素-18(IL-18)、骨髓系细胞触发受体(TREM-1)m RNA及高迁移率族蛋白-1(HMGB1)方面差异均有统计学意义(P0.01),而痰热清组治疗后较模型组ICAM-1、IL-18、TREM-1 m RNA和HMGB1等水平有降低(P0.01),肺损伤指数明显降低(P0.01)。结论痰热清注射液能降低重症急性胰腺炎大鼠肺组织中ICAM-1、IL-18、TREM-1 m RNA及高迁移率族蛋白B1水平的表达,有效缓解重症急性胰腺炎大鼠的肺损伤。     

甘氨酸对创伤性休克大鼠血单核细胞内核转录因子-κB活性的影响

创伤性休克早期即有过度的炎症反应,细胞因子的"瀑布样"释放是引发创伤后全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因之一.核转录因子-κB(NF-κB)是调节炎症反应的中枢环节,被认为是极具潜力的新型抗炎靶点[1].甘氨酸可增加失血性休克、脓毒症及肝移植大鼠的生存率,对缺血/再灌注肝细胞以及肝脏具有保护作用,但确切机制尚未完全明确[2].     

创伤性休克大鼠肝组织HSP70 mRNA表达变化及甘氨酸的干预影响

目的观察创伤性休克大鼠肝组织HSP70 mRNA表达变化及甘氨酸的干预影响。方法检测甘氨酸治疗组、休克组和对照组肝组织HSP70 mRNA表达；观察肝组织病理改变并测定血清ALT和AST水平。结果休克组和治疗组肝组织HSP70 mRNA表达分别于复苏后6、12h达高峰。血清ALT、AST随时间延长逐渐增高；光镜下病理改变也随时间延长而损害加重。与休克组比较，治疗组肝组织HSP70 mRNA表达明显增强、血清ALT和AST明显降低且肝组织光镜下病理损害明显改善（P均〈0．05）。结论甘氨酸可增强肝组织HSP70表达，减轻创伤性休克后继发的肝脏损害。     

己酮可可碱对重症急性胰腺炎大鼠的治疗作用

目的探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的治疗作用。方法将SD大鼠随机分成假手术组(S组),SAP组,PTX治疗组(PTX组),每组40只。各组动物在术后2,6,12,24h检测血清淀粉酶及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的水平,并观察术后72h的病死率。结果与S组比较,SAP组的血清淀粉酶、MMP-9水平在2h即明显升高,24h达高峰,差异有显著性(P<0.01);除2h时间点外,PTX组的血清淀粉酶及MMP-9水平在各时间点与SAP组比较差异均有显著性(P<0.01);SAP组的病死率明显高于S组及PTX组(2=7.27,P<0.01;2=4.27,P<0.05)。结论PTX能降低SAP大鼠的血清淀粉酶及MMP-9,降低SAP大鼠的病死率,对SAP有治疗作用。     

创伤性休克大鼠肝组织TNF-α mRNA表达变化及甘氨酸对其的影响

【目的】观察创伤性休克大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达、肝功能和病理改变的动态变化及甘氨酸的干预影响。【方法】建立创伤性休克动物模型,110只Wistar大鼠随机分成3组:治疗组(n=40)、休克组(n=40)和对照组(n=30)。治疗组大鼠在复苏开始时经颈静脉输入100mg/kg的甘氨酸液;休克组输以同体积的生理盐水;对照组仅行腹腔麻醉。分别于复苏后3h、6h、12h、24h及48h五个时相点活杀大鼠。采用RT-PCR法检测肝组织TNF-αmRNA表达;观察肝组织病理改变并测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平。【结果】休克组复苏后3h肝组织TNF-αmRNA表达即增加,复苏后6h达高峰。血清ALT、AST在复苏后3h有升高,且随时间延长逐渐增高;光镜下病理改变也随时间延长而呈损害加重趋势。与休克组比较,治疗组各时间点肝组织TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.05)、血清ALT和AST明显降低(P<0.05)且肝组织光镜下病理损害明显改善(P<0.05)。【结论】创伤性休克后肝组织TNF-α表达增加;甘氨酸可降低肝组织TNF-α表达,减轻创伤性休克后继发的肝脏损害。     

大鼠创伤性休克早期血液单个核细胞释放HSP70的变化及甘氨酸的影响

目的 研究观察血液单个核细胞(blood mononudear cells,BMCs)释放HSP70、TNF-α和IL-6水平的动态变化及甘氨酸的干预影响.方法 建立创伤性休克动物模型,88只Wistar大鼠随机分成3组:治疗组(T组)、休克组(S组)和对照组(C组).在复苏开始时,T组大鼠经颈静脉输入甘氨酸液0.5mL(甘氨酸浓度为100mg/kg的生理盐水);S组输以相同体积的生理盐水;C组仅行腹腔麻醉.分别于复苏后3、6、12和24 h共4个时相点活杀大鼠.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BMCs释放HSP70、TNF-α和IL-6的水平.结果 S组大鼠复苏后3h BMCs释放HSP70、TNF-α和IL-6水平均出现升高,复苏后6h达高峰.与s组相比,T组大鼠各个时间点BMCs释放HSP70水平均明显增高,而释放TNF-α和IL-6水平均明显降低(均P<0.01).结论 甘氨酸可促进BMCs释放HPS70、抑制BMCs释放TNF-α、IL-6,可望起到防治创伤性休克后SIRS及MODS的作用.     

盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性休克早期肝损伤的保护作用

急性肝损伤是创伤性休克的常见并发症.盐酸戊乙奎醚( penehyclidine hydrochloride,PHC)是对M受体亚型有高选择性的新型莨菪类胆碱受体阻滞剂,已广泛应用于有机磷中毒及肾、胆绞痛的治疗[1].近有实验证明,PHC对脓毒症大鼠及内脏缺血再灌注损伤有保护作用,但其作用机理尚未完全明确[2].作为一种新药,其使用剂量尚存争议.我们探讨PHC对创伤性休克后肝损伤的保护作用及可能机理.     

高渗盐水复苏创伤性未控制失血性休克的疗效评价

目的 评价高渗盐水复苏创伤性未控制失血性休克的疗效.方法 将符合创伤性未控制失血性休克患者156例随机分为小剂量高盐渗水复苏组(治疗组)和传统液体复苏组(对照组).对两组患者的心率、收缩压、总输液量、ARDS、MODS发生率、死亡率等进行统计学分析.结果 两组的心率和收缩压差异无显著性(P＞0.05).高渗盐水组术前液体总量明显小于对照组[(1 105±312)ml vs (1 847±634)ml,P＜0.05],其ARDS、MODS、死亡率均低于对照组(ARDS 9 vs 18,MODS 15 vs 28,死亡率13.75% vs 27.63%,P＜0.05).结论小剂量高渗盐水复苏可以减少创伤性未控制失血性休克的输液量、减轻并发症及死亡率,值得临床推广.     

糖皮质激素受体在小鼠多发伤应激性胃黏膜损害中的作用

目的：研究糖皮质激素受体（GR）变化在多发伤后应激性胃黏膜损害中的作用。方法：观察小鼠多发伤后不同时相胃黏膜组织GR的动态变化及胃黏膜损伤情况。结果：伤后胃黏膜细胞组织GRαmRNA水平显著下降而GRβmRNA明显升高（P〈0．05），胃黏膜损伤指数于伤后6，12，24，48h显著增加（P〈0．01），伤后ALT、Cr、肺组织髓过氧化物酶（MPO）和小肠组织二胺氧化酶（DAO）明显升高（P〈0．05）。结论：GR减少是导致多发伤伤后应激性胃黏膜损害的重要因素。     

不同方式液体复苏对失血性休克大鼠外周血单个核细胞中核转录因子-κB活性的影响

目的观察失血性休克大鼠外周血单个核细胞（PBMC）中核转录因子-κB（NF—κB）活性的变化以及不同方式液体复苏对其的影响。方法将32只成功复制的失血性休克模型SD大鼠随机分为对照组、无液体复苏组、限制性液体复苏组和快速大量液体复苏组，每组8只；比较各组的救治疗效，并用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组PBMC中NF—κB活性的变化。结果限制性液体复苏组大鼠的存活时间较快速大量液体复苏组及无液体复苏组明显延长（P均〈0．05）；限制性液体复苏组大鼠72h存活率明显高于快速大量液体复苏组和无液体复苏组，但低于对照组（P均〈0．05）。除对照组外，其余各组创伤后60min和120min PBMC中NF—κB活性均较创伤前有明显升高，且120min较60min也明显升高（P均〈0．05）；限制性液体复苏组NF～κB活性明显低于快速大量液体复苏组和无液体复苏组（P均〈0．05）；死亡组创伤后60min和120min NF—κB活性明显高于存活组（P均〈0．05）。结论限制性液体复苏可显著降低失血性休克大鼠的72h死亡率；PBMC中NF—κB活性与预后密切相关，NF—κB活性高则提示预后不良，而限制性液体复苏时NF-κB活性明显降低，有助于改善预后。