大鼠脑出血后血肿周围组织中树突状细胞的免疫功能研究

目的观察实验性大鼠脑血肿周围组织树突状细胞(dendritic cells,DC)的分布情况,进一步分析脑出血后不同时相内,DC在局部中枢性神经组织中免疫功能的作用。方法制作实验性大鼠基底节区脑血肿模型,分别检测24h、48h、72h、5d和7d各时相点神经功能障碍、脑组织水肿情况及局部脑组织中IL-6和GM-CSF的浓度、阳性DC数量。结果出血组GM-CSF浓度在48h时增加,随后仍保持持续性上升。实验组IL-6浓度在术后48h达到高峰,随后下降;实验组DC在术后24h时观察到,并随时间的延长持续增加。结论实验大鼠脑出血周围组织中的微状态变化,将限制和影响DC在不同时相的作用。在脑出血前期促进脑组织损害,脑出血后期有利于局部脑组织修复。     

脑白质疏松症患者的事件相关电位研究

目的：探讨脑白质疏松症(leukoaraiosis，LA)患者事件相关电位P300改变的特点及其对LA的诊断价值。方法：对40例无认知功能障碍的LA患者及40例伴轻度认知功能障碍的患者进行P300检查，并与40名同年龄组健康人对照。结果：伴轻度认知功能障碍患者P300各波N1、P2、N2、P3潜伏期延长，N2、P3波幅降低，和对照组相比，差异有显著性，P300的异常率为55．0％，其中以P3波潜伏期及波幅改变最明显。无认知功能障碍患者仅P3波波幅和对照组相比，差异有显著性，P300的异常率为25％。P300的异常和LA的严重程度及并发症相关。结论：P300检查可作为LA患者认知功能评定的客观指标。     

亚低温改善急性大面积脑梗死患者的神经功能及对血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:观察亚低温技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的影响，探讨亚低温的脑保护作用机制。方法:随机将46例急性大面积脑梗死患者分为治疗组和对照组各23例，对照组常规治疗，治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用亚低温治疗，并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分及血清SOD和丙二醛的测定。结果：治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低[治疗组(13．67&;#177;6．24)分；对照组(18．64&;#177;8．67)分，P&;lt;0．05]，血清SOD活性显著提高[治疗组(1．91&;#177;0．26)nkat／L；对照组(1．56&;#177;0．24)nkat／L．P&;lt;0．01]，丙二醛水平明显降低[治疗组(9．54&;#177;1．42)μmol／L；对照组(11．46&;#177;1．63)μmol／L，P&;lt;0．01]。结论：亚低温治疗技术可以明显改善重症脑梗死患者的神经功能，与其清除自由基有一定关系。     

重组粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞对大鼠脑出血后脑水肿的影响

目的:国内外研究报道,重组粒细胞集落刺激因子可以动员骨髓干细胞向脑梗死病损部位迁徙,减轻脑缺血后的脑水肿和脑损伤,但是,国内关于该类药物对脑出血后脑水肿影响的报道鲜见.观察重组粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞对大鼠脑出血后脑水肿及血肿周边区脑组织基质金属蛋白酶9表达的影响.方法:实验于2006-03/11在泸州医学院中心实验室进行.①实验材料:健康雄性SD大鼠144只,体质量(300±20)g,由泸州医学院动物科提供.实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.②实验方法:将大鼠随机分为假手术组、脑出血组、治疗组,48只/组.脑出血组和治疗组参照Yang的方法,采用断尾取自体血方式制备大鼠脑出血模型.假手术组用生理盐水代替自体血,其余条件与脑出血组一致.治疗组于造模1h后腹腔注射重组粒细胞集落刺激因子 60μg/kg.③实验评估:检测大鼠脑组织含水量,并采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶9的表达.结果:144只大鼠中共有16只大鼠脱落,其中7只大鼠术后模型评价为0级,9只死亡.均在实验过程中予以补足.①脑出血组大鼠脑组织含水量明显高于假手术组(P < 0.05),脑出血组含水量在造模后48,72 h最明显,且与造模后6 h、12 h、24 h、7 d相比差异显著(P < 0.05).治疗组大鼠脑组织含水量明显低于脑出血组 (P < 0.05).②脑出血组大鼠脑组织基质金属蛋白酶9的表达明显高于假手术组(P < 0.05),在造模后48 h、72 h最明显,且与6 h、12 h、24 h 、7 d相比差异显著(P < 0.05).治疗组造模后各时间点基质金属蛋白酶9的表达低于脑出血组(P < 0.05).结论:重组粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞能下调脑出血后血肿周边组织基质金属蛋白酶9的表达,并减轻脑水肿的程度.     

米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆能力及海马神经元PSD-95蛋白表达的影响

目的:探讨静脉用低剂量米诺环素对局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能障碍及缺血侧海马生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)和突触后致密物质-95(postsynaptic density 95,PSD-95)表达的影响。方法:采用线栓法建立Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,将45只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及米诺环素组(n=15)。分别采用免疫组织化学及免疫印迹法检测术后2周大鼠缺血侧海马GAP-43和PSD-95蛋白的表达,Morris水迷宫实验评价大鼠的行为学改变。结果:同假手术组相比,模型组大鼠缺血侧海马GAP-43(0.49±0.03)和PSD-95(0.92±0.04)表达明显增高(P=0.000);大鼠逃避潜伏期明显延长[(44.2±10.0)s],穿过原平台次数(2.6±0.9)和在目标象限探索时间百分率明显降低[(19.2±2.1)%,P=0.000)]。同模型组相比,尾静脉给予3 mg/kg米诺环素治疗后,大鼠缺血侧海马GAP-43(0.72±0.05)表达明显增加,PSD-95表达降低(0.67±0.05,P=0.000),大鼠逃避潜伏期明显缩短[(30.8±7.6)s,P=0.020]、穿过原平台次数(4.4±1.1,P=0.012)和在目标象限探索时间百分率明显增加[(30.4±2.7)%,P=0.000)]。结论:低剂量米诺环素能显著改善脑缺血再灌注后大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调GAP-43和下调PSD-95表达有关。     

丁苯肽序贯治疗急性颅内动脉狭窄性脑梗死的临床观察

目的　评价丁苯肽注射液序贯丁苯肽胶囊治疗颅内动脉狭窄导致的急性脑梗死的临床效果.方法　共８３名急性脑梗死患者,均经MRA/CTA 证实存在 颅内动脉狭窄,且狭窄率?５０％,为本次卒中的责任血管.患者分为两组,对照组接受标准内科治疗,治疗组在此基础上加用每次２５mg,每日两次,连续７d静脉输注 的丁苯肽,然后接续每次２００mg,每日两次的口服丁苯肽胶囊.比较两组治疗３个月时的卒中复发率和神经功能结局.结果　治疗后３个月治疗组卒中复发率(７． １％vs１２．２％,P ＝０．０３７)和mRS≤２的比例(５４．８％vs４３．９％,P ＝０．０４８)较对照组有统计学差异,NIHSS≤４的比例(４７．６％vs３９．０％,p＝０．０９１)两组间无统计学差 异.结论　在颅内动脉狭窄性脑梗死患者中,丁苯肽序贯治疗对于降低短期卒中复发率和改善功能结局有效     

Creutzfeldt-Jakob病9例临床、影像学特点及随访

目的 探讨散发性 Creutzfeldt-Jakob 病（克雅病，sCJD）的临床表现和影像学特点，随访 生存期，以期更好地指导临床诊断。方法 对北京大学第三医院神经内科2002年1月至2020年12 月收 治的 9 例 sCJD 患者进行回顾性分析。结果 患者发病年龄为（62±10）岁；最常见的症状包括无动性 缄默 7 例（7/9），肌阵挛发作 6 例（6/9），反应迟钝 5 例（5/9），共济失调 4 例（4/9），精神行为异常、言语混乱 3 例（3/9），行走不稳 3 例（3/9）。首发症状以反应迟钝，精神行为异常为主。磁共振弥散加权成像皮层高 信号 6 例（6/9），脑脊液 14-3-3 蛋白 4 例（4/9），基底节异常高信号 3 例（3/9），脑电图三相波 1 例（1/9）。中位 生存期 4 个月，24 个月随访生存 2 例（2/9）。结论 本研究中，sCJD 中老年发病，首发症状无特异性，弥 散加权成像皮层、基底节高信号检出率高，中位生存期较短。     

天舒片治疗后循环缺血合并高血压患者的临床疗效及其对内皮细胞膜微粒表达的影响

目的观察天舒片治疗后循环缺血合并高血压患者的临床疗效,探讨其对内皮细胞膜微粒(EMPs)表达的影响。方法选取2015年1月—2017年1月西南医科大学附属医院神经内科收治的后循环缺血合并高血压患者100例,采用随机数字表法分为对照组和治疗组,每组50例。对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在对照组基础上给予天舒片治疗;两组患者均连续治疗2周。比较两组患者临床疗效,治疗前后眩晕程度评定量表评分、椎-基底动脉平均血流速度、外周血EMPs表达情况;观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果治疗组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者眩晕程度评定量表评分、椎-基底动脉平均血流速度比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组患者眩晕程度评定量表评分低于对照组,椎-基底动脉平均血流速度快于对照组(P0.05)。治疗前两组患者外周血CD_(31)~+/CD_(42)b~-微粒、CD_(144)~+微粒、CD_(62)E~+微粒分数比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组患者外周血CD_(31)~+/CD_(42)b~-微粒、CD_(144)~+微粒分数低于对照组,而外周血CD_(62)E~+微粒分数高于对照组(P0.05)。治疗期间治疗组患者出现2例轻微胃部不适。结论天舒片治疗后循环缺血合并高血压患者的临床疗效确切,可有效减轻患者眩晕程度,改善椎-基底动脉血流,调节EMPs的表达,且安全性较高。     

脑室出血后的大鼠脑干组织中去甲肾上腺素含量的变化

目的 通过观察大鼠脑室出血后脑组织中去甲肾上腺素(NE)含量,探讨其在脑室出血中的损伤作用,对诊断疾病、预测病情及预后、指导治疗有着实际的临床意义.方法 将60只大鼠随机分为正常组、假手术组、脑室出血组(IVH组).IVH组取自体动脉血方法制备大鼠原发性脑室出血(PIVH)模型,假手术组大鼠只切开头皮和颅骨钻孔,不做自体动脉血注射.分别在术后5个时间点取脑干组织采用ELISA法检测其含量.结果 IVH组去甲肾上腺素含量在6h、1d、3d与正常组、假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05),从6h开始逐渐升高,1d达最高峰,在注血3d后有下降趋势,但仍高于正常组、假手术组.结论 IVH后,大鼠脑干组织去甲肾上腺素含量增加,因此去甲肾上腺素在脑室出血后脑组织损伤中可能起着重要作用,并对外周组织产生继发性损害,导致病情加重.     

粒细胞集落刺激因子对脑出血大鼠血肿周围VEGF表达的影响

目的通过观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血(ICH)大鼠血肿周围血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨脑出血后G-CSF发挥神经保护作用的途径。方法 105只SD大鼠随机分为假手术组、ICH组和治疗组,每组各35只。断尾取自体血法制备ICH模型,造模1 h后治疗组经腹腔注射重组G-CSF(60μg/kg),假手术组、ICH组经腹腔注射等量等渗盐水。各组大鼠术后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d、21 d进行神经功能障碍评分,处死大鼠,运用免疫组织化学方法检测血肿周围VEGF表达。结果治疗组大鼠从24 h开始各时间点神经功能障碍评分较ICH组明显增加(P0.05)。假手术组仅见少许VEGF表达;ICH组VEGF表达从6 h开始出现增多,7~14 d达到高峰;治疗组各时间点VEGF表达较ICH组明显增多(P0.05),72h~7d到达高峰。结论 G-CSF可能通过上调脑出血血肿周围VEGF表达发挥神经保护作用。