雷帕霉素对球囊损伤大鼠颈总动脉VSMC迁移抑制及β_3整合素、MMP9表达的影响

目的探讨雷帕霉素(Rapa)对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞迁移的抑制作用及对β3整合素、基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响。方法 40只大鼠随机分为球囊损伤组和雷帕霉素组。球囊导管损伤大鼠颈总动脉做成球囊损伤模型。雷帕霉素组术前3 d及术后28d连续肌注雷帕霉素0.5 mg·kg-1·d-1。28d后取目标血管段行HE染色行组织学观察和形态学分析,免疫组化分析雷帕霉素对VSMC的迁移及β3整合素、MMP9表达的影响。结果雷帕霉素组损伤段血管内膜厚度(I)、中膜厚度(M)及内膜增生程度(I/M)均较球囊损伤组小(P<0.05),同时雷帕霉素组新生内膜中β3整合素、MMP9阳性细胞数较球囊损伤组少(P<0.05)。结论雷帕霉素能抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后VSMC迁移和内膜增生,其作用机制可能与其抑制MMP9、β3整合素的表达有关。     

可溶性晚期糖基化终末产物受体在脓毒症早期诊断中的价值

目的探讨血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)的水平在脓毒症早期诊断中的价值。方法选取脓毒症患者30例作为脓毒血症组,其中存活患者18例,死亡患者12例,应用ELISA法检测患者血浆sRAGE水平;选取正常者30例作为正常组,比较两组之间血浆sRAGE水平。结果与正常组比较,脓毒血症组患者血浆sRAGE水平显著增高(505.0±71.2 pg/m L vs 172.7±34.0 pg/m L),差异有统计学意义(P<0.05)。存活组与死亡组比较,两组患者血浆sRAGE水平分别为(476.4±79.4 pg/m L)和(524.1±60.0 pg/m L),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 sRAGE可以作为脓毒症早期诊断的辅助手段。     

脑出血大鼠脑内嗅鞘细胞移植后生长相关蛋白-43及层粘连蛋白的表达变化

目的研究嗅鞘细胞移植对大鼠脑出血后脑内生长相关蛋白-43及层粘连蛋白表达的影响。方法取新生3d的Wistar乳鼠嗅球,差速贴壁法培养获得嗅鞘细胞。40只Wistar大鼠造模后(胶原酶Ⅶ注入尾状核)随机分为嗅鞘细胞移植组和脑出血模型组。嗅鞘细胞移植组(20只)术后3d,移植嗅鞘细胞;脑出血模型组(20只)注射等量的生理盐水。两组大鼠分别在术后1d、7d、14d及28d用Bederson方法进行评分。各时间点于每组随机取3只大鼠处死,取脑组织做成石蜡切片,免疫组化法观察生长相关蛋白-43及层粘连蛋白表达的变化。结果运动功能评分显示,移植组与对照组均出现运动功能恢复,移植组明显优于对照组(P<0.05);生长相关蛋白-43及层粘连蛋白免疫组化结果表明,除术前1d外,其它各时间点生长相关蛋白-43及层粘连蛋白阳性表达值,移植组较对照组均强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论嗅鞘细胞移植可提高生长相关蛋白-43及层粘连蛋白的表达,改善脑出血后神经再生微环境,促进神经再生。     

脑出血大鼠脑内移植神经干细胞后再生相关因子的表达

目的观察大鼠脑出血模型脑内移植神经干细胞(NSCs)后脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及对血管生成的影响。方法 SD大鼠140只,随机分为假手术组(A组)、脑出血模型组(B组)、NSCs培养液移植组(C组),NSCs移植组(D组),每组35只。免疫组织化学方法观察各组术后6 h、1、4、7、14、21和28天BDNF、VEGF及CD34标记的微血管密度的变化,并进行相关分析。结果与A组比较,B组、C组BDNF的表达1天达高峰(P<0.05),D组表达高峰延迟至第4天,至28天仍高于A组(P<0.05);D组在所有时间点与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05);D组在4天后的5个时间点与C组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。B组、C组VEGF和微血管密度表达模式相同,均在1天达高峰;D组呈双高峰表达,在第4天和14天,至28天仍高于B组、C组的表达水平(P<0.05);相关分析显示,VEGF与微血管密度呈正相关(r=0.911,P<0.05)。结论脑出血大鼠脑内移植NSCs后,脑内BDNF及VEGF维持长时间的高表达,微血管密度增加。     

参附注射液对急性创伤性脑损伤大鼠脑保护作用的研究北大核心CSCD

目的探讨参附注射液（SF）对大鼠急性创伤性脑损伤（ATBI）时谷氨酸转运体（GLT-1）和GLAST信号通路转运活性和表达水平,以及早期血清蛋白S100β、脑组织总钙含量和含水量的影响。方法清洁级健康雄性成年SD大鼠60只,体质量300～320g。采用随机数字表法分为三组（每组n=20）：假手术组（Sham组）、急性创伤性脑损伤组（ATBI组）和参附注射液处理组（SF组）。采用Feeney法重物自由落体脑损伤装置,制备大鼠脑损伤模型。sF处理组在制作脑损伤模型30min前经腹腔注射参附注射液20mL／kg,Sham组和ATBI组给予等容量生理盐水腹腔注射。于造模后15min（T1）和60min（T2）时检测血清s100β蛋白含量;大鼠造模4h后迅速断头处死,测定大鼠脑组织总钙含量及含水量;RT—PCR检测脑组织GLT-1和GLASTmRNA表达水平;采用蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测GLT-1和GLAST蛋白的表达。结果与T1时比较,T2时ATBI与SF组血清S100β蛋白含量明显减少（P〈0．05）;与Sham组比较,ATBI组、SF组血清S100β蛋白含量、脑组织总钙含量及含水量明显增加,大鼠脑组织GLT-1、GLAST mRNA以及GLT-1和GLAST蛋白含量的表达明显减少（P〈0．05）。与ATBI组比较,SF组血清S100β蛋白含量、脑组织总钙含量及含水量明显减少,脑组织GLT-1、GLASTmRNA,以及GLT-1和GLAST蛋白含量的表达明显增加（P〈0．05）。结论参附注射液可减轻大鼠ATBI,其机制可能与其上调GLF-1活性和GLAST信号通路有关。     

弥可保联合前列腺素E1治疗糖尿病周围神经病变

目的观察弥可保与前列腺素E1（PGE1）联合治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效及神经电生理改善情况。方法50例糖尿病合并周围神经病变患者随机分为治疗组和对照组,在常规治疗的基础上,治疗组加用弥可保500μg肌注,每日1次,连用4周后改为隔日1次,总疗程12周,前列腺素E1 10μg静脉注射,每日1次,连用2周;对照组加用维生素B12 500μg肌注,每日1次,连用4周后改为隔日1次,总疗程12周。在治疗前后分别测定运动神经传导速度（MCV）和感觉神经传导速度（SCV）。结果与对照组比较,治疗组临床症状和体征明显改善,总有效率高于对照组（P〈0.05）,MCV和SCV亦显著增加（P〈0.05）。结论弥可保与前列腺素E1能改善糖尿病周围神经病变患者的临床症状,提高神经传导速度。     

血清PCT、CRP水平对脓毒症的诊断及预后评估的价值

目的探讨血清PCT、CRP水平对脓毒症的诊断及预后评估的价值。方法回顾分析2012年7月~2013年5月入住本院EICU的危重患者120例,其中脓毒症患者63例,非脓毒症患者57例作为对照。脓毒症患者根据预后情况分为生存组和死亡组,分析各组的血清PCT和CRP水平。结果脓毒症组血清PCT和CRP水平以及APACHEⅡ评分和SOFA评分均显著大于非脓毒症组(P<0.05);血清PCT诊断脓毒症的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值均明显大于血清CRP(P<0.05);生存组的血清PCT和CRP值在第1、3、5、7天均显著地小于死亡组(P<0.05),并有显著的时间效应(P<0.05),但在死亡组却无显著的时间效应(P>0.05)。结论血清PCT和CRP是诊断脓毒症和评估预后的可靠指标,并且血清PCT敏感性和特异性高于血清CRP。