任务导向训练对卒中后疲劳患者血清RBP4的影响

目的研究任务导向训练对卒中后疲劳患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)表达水平的影响。方法将96例卒中后疲劳(PSF)患者随机分2组,每组48例。A组采用神经促进技术进行康复训练,B组采用任务导向训练。治疗4w后采用胶乳免疫比浊法测定RBP4滴度,疲劳严重程度量表(FSS)评价疲劳程度,Fugl-Meyer量表评价患者的肢体运动功能,Barthel指数评价日常生活能力(ADL),分析任务导向性训练对卒中后疲劳患者的血清RBP4的影响。结果 2组患者治疗前RBP4水平、疲劳程度、肢体运动功能、日常生活能力比较,差异无统计学意义(P0.05),具有可比性。治疗后患者RBP4下降,疲劳程度减轻,肢体运动功能加强,日常生活能力提高,两组相比,B组效果更明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论通过对PSF患者进行任务导向性训练,能有效降低RBP4水平,缓解疲劳,提高运动功能,加强ADL能力,促进患者恢复。     

雷帕霉素对球囊损伤大鼠颈总动脉VSMC迁移抑制及β_3整合素、MMP9表达的影响

目的探讨雷帕霉素(Rapa)对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞迁移的抑制作用及对β3整合素、基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响。方法 40只大鼠随机分为球囊损伤组和雷帕霉素组。球囊导管损伤大鼠颈总动脉做成球囊损伤模型。雷帕霉素组术前3 d及术后28d连续肌注雷帕霉素0.5 mg·kg-1·d-1。28d后取目标血管段行HE染色行组织学观察和形态学分析,免疫组化分析雷帕霉素对VSMC的迁移及β3整合素、MMP9表达的影响。结果雷帕霉素组损伤段血管内膜厚度(I)、中膜厚度(M)及内膜增生程度(I/M)均较球囊损伤组小(P<0.05),同时雷帕霉素组新生内膜中β3整合素、MMP9阳性细胞数较球囊损伤组少(P<0.05)。结论雷帕霉素能抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后VSMC迁移和内膜增生,其作用机制可能与其抑制MMP9、β3整合素的表达有关。     

黏着斑激酶对血小板源性生长因子刺激的血管平滑肌细胞迁移和黏附的调控

目的探讨黏着斑激酶(FAK)信号分子在雷帕霉素抑制血小板源性生长因子(PDGF)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移、黏附中的调控作用。方法将培养的大鼠VSMC分为对照组、PDGF组、雷帕霉素+PDGF组(雷帕霉素组)和FAK反义寡核苷酸+PDGF组(FAK组)。用PDGF诱导VSMC的迁移和黏附,计数贴壁细胞;采用Boyden检测细胞迁移;采用RT-PCR、Western blot、免疫沉淀方法分别检测FAK基因、蛋白及蛋白磷酸化表达量。将FAK反义寡核苷酸经脂质体转染VSMC,观察FAK mRNA及蛋白磷酸化、细胞迁移和黏附的变化。结果与对照组比较,PDGF组明显诱导细胞迁移和黏附,上调FAK mRNA的表达,提高FAK蛋白和磷酸化FAK表达,差异有统计学意义(P0.05),与PDGF组比较,FAK组和雷帕霉素组细胞迁移、黏附能力减弱,FAK mRNA、FAK蛋白和磷酸化FAK表达水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 PDGF诱导细胞迁移和黏附可能是FAK介导的,雷帕霉素可能是通过抑制FAK蛋白和磷酸化FAK来抑制VSMC的迁移和黏附。     

吞咽治疗仪联合电针治疗卒中后吞咽障碍对卒中相关性肺炎发生率的影响

目的观察吞咽治疗仪和电针对脑卒中后吞咽障碍的的疗效以及脑卒中相关性肺炎发生率的影响。方法将98例脑卒中后吞咽障碍的患者随机分为吞咽治疗组(48例)和联合治疗组(50例),吞咽治疗组给予基础吞咽功能训练和进食训练,联合治疗组在吞咽治疗组的基础上给予吞咽治疗仪和电针治疗。观察治疗前及治疗后1月吞咽评分、肺炎发生率。结果经过1月的治疗,联合治疗组吞咽障碍治疗的总有效率(92.0%)高于吞咽治疗组(77.1%)(P<0.005),联合治疗组1月内肺炎发生率(12.0%)低于吞咽治疗组(29.2%)(P<0.05)。结论吞咽治疗仪联合电针能明显改善吞咽功能,同时可减少脑卒中相关性肺炎的发生率。     

脑出血大鼠脑内移植神经干细胞后再生相关因子的表达

目的观察大鼠脑出血模型脑内移植神经干细胞(NSCs)后脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及对血管生成的影响。方法 SD大鼠140只,随机分为假手术组(A组)、脑出血模型组(B组)、NSCs培养液移植组(C组),NSCs移植组(D组),每组35只。免疫组织化学方法观察各组术后6 h、1、4、7、14、21和28天BDNF、VEGF及CD34标记的微血管密度的变化,并进行相关分析。结果与A组比较,B组、C组BDNF的表达1天达高峰(P<0.05),D组表达高峰延迟至第4天,至28天仍高于A组(P<0.05);D组在所有时间点与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05);D组在4天后的5个时间点与C组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。B组、C组VEGF和微血管密度表达模式相同,均在1天达高峰;D组呈双高峰表达,在第4天和14天,至28天仍高于B组、C组的表达水平(P<0.05);相关分析显示,VEGF与微血管密度呈正相关(r=0.911,P<0.05)。结论脑出血大鼠脑内移植NSCs后,脑内BDNF及VEGF维持长时间的高表达,微血管密度增加。     

经皮腔内血管成形术后血管平滑肌细胞迁移机制

经皮腔内血管成形术（percutaneous transluminal angioplasty,PTA）以其创伤小、易于实施、缓解症状明显、作用迅速可靠等优点,使人们看到了介入治疗在头颈部血管狭窄疾病中应用的曙光。但随着接受PTA患者数目的增多和随访时间的延长,PTA后再狭窄问题日益突出,这成为影响患者远期预后的主要因素。再狭窄的主要机制是血管平滑肌细胞（VSMC）异常增殖及向内膜下迁移。     

弥可保联合前列腺素E1治疗糖尿病周围神经病变

目的观察弥可保与前列腺素E1（PGE1）联合治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效及神经电生理改善情况。方法50例糖尿病合并周围神经病变患者随机分为治疗组和对照组,在常规治疗的基础上,治疗组加用弥可保500μg肌注,每日1次,连用4周后改为隔日1次,总疗程12周,前列腺素E1 10μg静脉注射,每日1次,连用2周;对照组加用维生素B12 500μg肌注,每日1次,连用4周后改为隔日1次,总疗程12周。在治疗前后分别测定运动神经传导速度（MCV）和感觉神经传导速度（SCV）。结果与对照组比较,治疗组临床症状和体征明显改善,总有效率高于对照组（P〈0.05）,MCV和SCV亦显著增加（P〈0.05）。结论弥可保与前列腺素E1能改善糖尿病周围神经病变患者的临床症状,提高神经传导速度。     

微血管损伤对大鼠记忆行为能力及脑组织淀粉样蛋白片段的影响

目的观察SD大鼠脑微血管损伤后行为学及脑组织内淀粉样蛋白片段(Aβ)水平变化。方法 SD大鼠60只,随机分为空白对照组、假手术组、造模组各20只。用血栓法制备多发性脑栓塞动物模型,以morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,Westen-blot方法检测大鼠脑组织内Aβ蛋白水平。结果定位航行实验中,模型组大鼠找到平台的潜伏期明显长于空白对照组和假手术组(P<0.01),而后2组间差异无统计学意义(P>0.05);空间探索实验中,模型组在原平台所在象限停留的时间明显短于空白对照组和假手术组(P<0.01),而后2组间差异无统计学意义(P>0.05);模型组脑组织Aβ蛋白水平较空白对照组和假手术组明显升高(P<0.01),而后2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠脑微血管损伤后出现学习和记忆能力下降,脑组织Aβ蛋白水平升高,可能促发了阿尔茨海默病的发生。