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1.
目的:探讨蛋白激酶C在下肢缺血预处理诱导脊髓缺血耐受效应中的作用。方法:实验于2004-07/12在解放军兰州军区乌鲁木齐总医院临床实验室进行。取28只雄性新西兰大白兔,随机分成4组(n=7):①对照组: 阻断肾下腹主动脉20 min,制作兔脊髓缺血模型。②预处理组:用充气式压力止血带阻断双下肢腘窝上1/3,压力200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 循环两次,每次10 min,间隔10 min,最后一次处理后30 min同前造摸。③拮抗剂组:静脉给予蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine 5 mg/kg,1 h后造模。④预处理加拮抗剂组:预处理前30 min静脉注射chelerythrine 5 mg/kg, 余同预处理组。再灌注后4,8,12,24和48 h分别对动物后肢运动功能评分(Tarlov标准,0-4级,共5级,0级为后肢完全瘫痪,4级为运动功能正常)。再灌注48 h,处死动物取脊髓(L5-7),计算脊髓前角正常神经元数。结果:经补充后28只动物进入结果分析。①脊髓前角正常神经元数:预处理组显著高于对照组、拮抗剂组和预处理加拮抗剂组(69,12,12,8 个,P<0.01)。②神经功能评分:预处理组在再灌注8 h后各时间点均明显高于对照组(P<0.01),预处理加拮抗剂组和拮抗剂组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。③神经功能评分与脊髓前角正常运动神经细胞数之间有显著相关性(r=0.872,P<0.01)。结论:蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine能完全阻断下肢预处理对随后脊髓缺血的保护效应,提示蛋白激酶C参与了远程预处理诱导脊髓缺血耐受的形成机制。 相似文献
2.
3.
目的:分析婴幼儿先天性心脏病外科治疗的临床特点。方法:总结婴幼儿先天性心脏病手术1276例的外科治疗情况。结果:男605例,女671例;年龄6天~3岁,平均13.6个月;体重2.2~18.0 kg,平均8.8 kg。1193例在全麻低温体外循环下行心脏畸形纠正术,83例采用深低温低流量体外循环。620例术中采用超滤技术。术后死亡17例(1.3%),死亡原因为低心排血综合征10例、肺动脉高压危象4例和肺部感染3例。结论:提高手术和体外循环技巧以及术后预防和治疗低心排血综合征和呼吸系统并发症的能力,是婴幼儿心脏手术成功的关键。 相似文献
4.
目的:总结杂交技术镶嵌治疗儿童法洛四联症(TOF)的经验。方法:外科术前介入治疗:3例有巨大体肺侧支(APCAs)的重症TOF在根治术前予以侧支血管堵塞术。外科术后镶嵌治疗:6例TOF根治术后残余分流,其中4例残余膜周部室间隔缺损,1例残余左室右房通道室间隔缺损,1例残余房间隔缺损,分别予以经导管残余心脏缺损封堵术。结果:3例有巨大APCAs的重症TOF在根治术前予以侧支血管堵塞术后随即进行外科手术,皆获得满意效果。6例TOF根治术后残余分流者行经导管封堵术封堵成功,随访无残余分流及心脏瓣膜异常,未出现心律失常。结论:杂交技术镶嵌治疗伴有巨大APCAs及术后存在残余分流的TOF安全、有效。 相似文献
5.
6.
患者,男,45岁。2年中反复消化道出血3次。无呼吸系统症状。放射影像检查:头颅(一),骨骼(一)。GI:胃窦部充盈缺损。胸片:两侧肺门影增大,两侧肺纹理增多模糊,伴小结节致密影。CT:两侧肺纹理 相似文献
7.
蛋白激酶C在远程预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨蛋白激酶C在下肢缺血预处理诱导脊髓缺血耐受效应中的作用.方法:实验于2004-07/12在解放军兰州军区乌鲁木齐总医院临床实验室进行.取28只雄性新西兰大白兔,随机分成4组(n=7):①对照组:阻断肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型.②预处理组:用充气式压力止血带阻断双下肢腘窝上1/3,压力200mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),循环两次,每次10 min,间隔10 min,最后一次处理后30 min同前造摸.③拮抗剂组:静脉给予蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine 5mg/kg,1 h后造模.④预处理加拮抗剂组:预处理前30 min静脉注射chelerythrine 5 mg/kg,余同预处理组.再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分(Tarlov标准,0~4级,共5级,0级为后肢完全瘫痪,4级为运动功能正常).再灌注48 h,处死动物取脊髓(L5~7),计算脊髓前角正常神经元数.结果:经补充后28只动物进入结果分析.①脊髓前角正常神经元数:预处理组显著高于对照组、拮抗剂组和预处理加拮抗剂组(69,12,12,8个,P<0.01).②神经功能评分:预处理组在再灌注8 h后各时间点均明显高于对照组(P<0.01),预处理加拮抗剂组和拮抗剂组与对照组比较差异无显著性(P>0.05).③神经功能评分与脊髓前角正常运动神经细胞数之间有显著相关性(r=0.872,P<0.01).结论:蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine能完全阻断下肢预处理对随后脊髓缺血的保护效应,提示蛋白激酶C参与了远程预处理诱导脊髓缺血耐受的形成机制. 相似文献
8.
目的采用Fst统计法评估二分类变量Meta分析的异质性来源。方法检索Google Scholar、EMBASE、PubMed、ISI Web of Knowledge和CNKI数据库,搜集有关KIF1B基因rs17401966多态性与肝细胞癌风险关系的病例-对照研究。应用Stata 12.0软件进行Meta分析,使用Arlequin 3.5软件分析研究人群间的遗传分化程度。结果最终纳入5个病例-对照研究,合计12个研究人群。对12个人群的Meta分析结果显示KIF1B基因rs17401966G等位基因与HCC风险负相关(OR=0.77,95%CI:0.65~0.93;P=0.005),然而合并结果存在很强的异质性。通过对12个纳入人群进行遗传分化检验,发现Zhang等的5个研究人群与其他研究人群存在不同程度的遗传分化,进而根据Fst值进行适当的亚组分析,把组8和组9异质性检验的I2值降到了25%以下,然而组8和组9的Meta分析结果却不一致。结论研究显示在对KIF1B基因rs17401966多态性与肝细胞癌风险进行Meta分析时,通过对纳入人群的遗传分化检验,可以发现Meta分析的异质性来源。 相似文献
9.
10.
目的:探讨转化生长因子活酶激酶抑制剂TAK1抑制剂5Z-7-oxozeaenol对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。健康雄性SD大鼠36只(250~320g),随机分为6组:假手术组、缺血组、溶剂组和5Z-7-oxozeaenol低剂量、中剂量和高剂量组。再灌注24h后进行神经功能评分(NBS),TI'C染色测定梗死面积,TUNEL染色检测神经细胞凋亡,并检测大鼠脑组织匀浆中SOD、MDA、TNF-α、IL-1β变化。结果:与缺血组相比,5Z-7-oxozeaenol高剂量组脑梗死容积明显减少,神经行为学评分提高,缺血半暗区神经细胞凋亡数减少(P〈0.05),SOD活性明显升高,MDA、TNF-α、IL-1β含量明显降低(P〈0.05)。结论:转化生长因子活酶激酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制TAK1活化、抑制细胞凋亡有关。 相似文献