强化随访对非瓣膜病心房颤动服用华法林患者抗凝效果的影响

目的：探讨非瓣膜病心房颤动患者服用华法林抗凝治疗过程中强化随访的方式对抗凝效果的影响。方法选择非瓣膜病的持续性心房颤动患者100例,按计算机产生随机数随机分成强化随访组和常规随访组,每组50例。比较两组患者6个月中的治疗依从性情况、INR值以及栓塞、出血事件。结果强化随访组患者服药后6个月INR的达标率为86.0%,常规随访组为72.0%,两组比较差异有统计学意义（χ^2=4.570,P〈0.05）;在出血发生率方面,强化随访组为12%,常规随访组为28%,差异有统计学意义（χ^2=4.000,P〈0.05）。结论强化随访对患者起到宣教、督促、提醒的作用,使服用华法林的患者得到规范有效的抗凝治疗,提高了用药的安全性,从而达到预防脑卒中的效果。     

ox-LDL刺激的巨噬细胞中circRNAs差异表达及功能预测

目的：探究环状RNAs（circRNAs）在氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）刺激的巨噬细胞中的差异表达情况及功能预测。方法：采用人单核细胞系THP-1,用佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯（PMA）预处理细胞48 h,随后给予ox-LDL 50 µg/mL刺激单核源巨噬细胞24 h构建巨噬细胞炎症模型。利用microarray芯片筛选出差异表达的circRNAs。通过qRT-PCR实验检测芯片中差异表达的circRNAs。利用CircInteractome、TargetScan和miRecords数据库预测circRNA_0007478潜在的靶基因。结果：芯片筛选结果提示在ox-LDL刺激的巨噬细胞中有5条circRNAs表达显著上调,2条circRNAs表达显著下调。qRT-PCR证实其中4条表达显著上调,2条表达显著下调。生物信息学分析推测,circRNA_0007478可通过结合miRNA-765进而影响下游蛋白的表达,发挥潜在的调控作用。结论：在ox-LDL刺激的巨噬细胞中存在circRNAs的差异性表达,circRNA_0007478可能通过结合miRNA-765调控下游基因参与动脉粥样硬化进程。     

激动核受体RXR对大鼠心肌细胞饥饿损伤中自噬和凋亡的双重调控作用

目的探讨激动维甲类X受体(RXR)对大鼠心肌细胞无糖无血清（SGD）饥饿状态下的调控作用及其机制。方法将大鼠心肌细胞株H9c2置于无糖DMEM中培养6h,建立饥饿模型。用9-顺式维甲酸（c-RA）为RXR激动剂,HX531为RXR拮抗剂,并将细胞实验按以下分组：对照组（C组）、SGD干预组（SGD组）、SGD+100nmol/Lc-RA干预组（RA组）、SGD+100nmol/Lc-RA+2.5滋mol/LHX531干预组（HX组）,MTT法检测细胞活性,流式细胞法检测细胞凋亡比例及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）-3活力,Westernblot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及下游活性片段Caspase-9蛋白表达,以及自噬相关蛋白LC3、Beclin1表达,透射电镜检测心肌细胞自噬小体。结果与C组比较,SGD组和HX组心肌细胞活力均下降,凋亡百分比、Bax/Bcl-2比值和Caspase-9蛋白水平均上升（均P＜0.01）;与SGD组比较,RA组心肌细胞活力均上升,凋亡百分比、Bax/Bcl-2比值和Caspase-9蛋白水平均下降（均P＜0.01）。SGD组平均荧光强度（MFI）波峰明显右移,为C组的2.3倍（P＜0.01）;而RA波峰出现明显左移,MFI值仅为C组的1.3倍,明显低于SGD组（P＜0.01）;HX组波峰与SGD组相似,MFI值显著高于C组（P＜0.01）。透射电镜下观察到C组中细胞质内细胞器完整,而SGD组和HX组自噬小体数增加,内含有被吞噬的线粒体等结构,部分呈空泡样改变,同时自噬相关蛋白LC3-II/I比值上升,Beclin1表达增加（均P＜0.01）;RA组心肌细胞自噬小体数量明显减少,LC3-II/I比值下调,Beclin1蛋白表达水平降低（均P＜0.01）。结论激动核受体RXR可以保护心肌细胞SGD状态下的损伤,其机制与对凋亡和自噬通路的双重调控作用有关。     

芦丁对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨芦丁对心脏缺血再灌注损伤大鼠的影响及机制。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、心脏缺血-再灌注损伤组（IRI）和芦丁组群（Rutin）。IRI组和Rutin组无损伤血管夹夹闭冠状动脉左前降支0.5 h构建IRI模型,Sham组只做假手术处理。Rutin组群在缺血前0.5 h腹腔分别注射Rutin（20,40 mg·kg^-1）,Sham组和IRI组腹腔注射等量生理盐水。再灌注4 h后,收集各组大鼠心脏和血清。苏木精-伊红染色法检测各组大鼠心脏病理形态;ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）,乳酸脱氢酶（LDH）,巨噬细胞炎症因子1（MCP-1）,白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达;Western blotting检测心脏磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）,蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达;黄嘌呤氧化酶法检测心脏过氧化氢酶（CAT）,谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶（SOD）活性;硫代巴比妥酸法检测心脏丙二醛（MDA）含量;RT-PCR检测心脏MCP-1,IL-6和TNF-α的mRNA表达。结果 与Sham组相比,IRI组心脏病理改变明显增加,血清中CK-MB、LDH、MCP-1、IL-6、和TNF-α表达明显增加,心脏PI3K、p-AKT、mTOR、MDA、MCP-1、IL-6和TNF-α表达明显增加,而CAT、GP_X与SOD活性明显减少。与IRI组相比,Rutin组心脏病理改变明显减少,血清中CK-MB、LDH、MCP-1、IL-6、和TNF-α表达明显减少,心脏PI3K、p-AKT、mTOR、MDA、MCP-1、IL-6和TNF-α表达明显减少,而CAT、GP_X与SOD活性明显增加。此外,3组之间AKT表达无统计学差异。结论 芦丁预处理可呈剂量依赖性减轻心脏缺血再灌注损伤,其作用机制部分是通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制炎症和氧化应激。     

心房颤动患者CA-125表达水平及其意义

目的：探讨CA-125在阵发性和持续性心房颤动（简称房颤）患者中的表达水平及其意义。方法：回顾性分析2017年6月至2018年6月在温州医科大学附属第一医院住院的642例房颤患者临床资料。将入组房颤患者根据阵发/持续房颤分为2组,比较临床资料（年龄、性别、BMI、房颤病程、左房内径、射血分数、BNP、肝肾功能、CHA2DS2-VASc评分、CA-125等）,应用多因素logistic回归分析持续性房颤的危险因素。结果：与阵发性房颤患者相比,持续性房颤患者的CA-125水平更高（P＜0.001）。Logistic回归分析显示CA-125是持续性房颤的独立危险因素（P＜0.05）。结论：CA-125可能是持续性房颤的预测指标。     

调控自噬对H9c2心肌细胞缺氧／复氧损伤的影响

目的探讨调控自噬水平对H9c2心肌细胞缺氧／复氧（H／R）损伤的影响及意义。方法将H9c2心肌细胞缺氧2h／复氧4h,建立H／R损伤模型。以3-甲基腺嘌呤（3-MA）为自噬特异抑制剂和雷帕霉素为自噬增强剂,试验随机分为四组：正常对照组（C组）、H／R组、H／R＋100mol／L3-MA组（M＋H／R组）、H／R＋100nmol／L雷帕霉素（R＋H／R组）,应用MTT法检测细胞活力,透射电镜检测心肌细胞自噬小体,流式细胞技术检测细胞凋亡比例,Westernblot法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及下游活性片段Caspase-9、Caspase-3蛋白表达。结果H／R组明显诱导H9c2心肌细胞自噬发生、细胞活力下降、凋亡增加（P〈O．01）．Westernblot检测发现,Bax、Caspase-9、Caspase-3活性片段蛋白表达明显增加,Bcl-2表达明显抑制,Bax／Bcl-2比值、活化蛋白Caspase-3、Caspase-9表达增加（P〈O．01）;M＋H／R组H／R损伤作用明显减弱,线粒体凋亡通路及下游蛋白表达抑制（P〈O．01）;而R＋H／R组线粒体凋亡通路进一步激活,促进细胞凋亡发生（P〈O．01）。结论自噬在H9c2心肌细胞H／R损伤中起到致命性作用,抑制自噬可保护心肌细胞H,R氧化应激损伤,其机制与抑制线粒体凋亡通路有关。     

RNA干扰血管平滑肌细胞高血压相关基因FXYD5表达及其功能研究

目的：通过RNA干扰（RNAi）技术特异性沉默大鼠胸主动脉平滑肌细胞（CRL-1444）高血压相关基因FXYD5的表达,探索该基因在高血压发病机制中的作用.方法：设计并合成4个针对大鼠FXYD5基因的特异性siRNA片段（siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3、siRNA-4）,以含非特异性编码序列的siRNA-con为对照.将上述4个片段及阴性对照通过阳离子脂质体法转染进大鼠胸主动脉平滑肌细胞株（CRL-1444）内,采用CCK-8法检测FXYD5基因特异性沉默后对平滑肌细胞增殖的影响,采用划痕法（Woundhealing法）检测FXYD5基因特异性沉默后对细胞迁移力的影响,采用超微量Na＋-K＋-ATPase测试盒检测FXYD5基因特异性沉默后对细胞膜Na＋-K＋-ATPase活性的影响.结果：荧光实时定量PCR结果显示siRNA-1使FXYD5的mRNA表达与空白对照组相比下降86.71％（P＜ 0.01）;siRNA-2使FXYD5的mRNA表达与空白对照组相比下降90.17％（P＜ 0.01）;siRNA-con对照组与空白对照组FXYD5的mRNA表达差异无统计学意义（P＞ 0.05）.CCK-8法检测结果显示siRNA-1、siRNA-2两组与对照组间细胞增殖能力差异无统计学意义（P＞0.05）.划痕法检测细胞迁移力结果显示siRNA-1和siRNA-2两组平滑肌细胞迁移力低于siRNA-con对照组和空白对照组,差异有统计学意义（P＜ 0.01）.Na＋-K＋-ATPas活性检测结果显示siRNA-1和siRNA-2两组平滑肌细胞Na＋-K＋-ATPas活性低于siRNA-con对照组（P＜ 0.05）和空白对照组（P＜0.01）.结论：RNAi技术能特异性沉默大鼠胸主动脉平滑肌细胞的FXYD5基因的表达水平;特异性沉默FXYD5基因表达后血管平滑肌细胞的增殖能力无明显变化,而细胞迁移力和细胞膜的Na＋-K＋-ATPase活性明显降低.     

黄连素对巨噬细胞清道夫受体表达的影响

目的:探讨黄连素(berberine)对巨噬细胞清道夫受体CD36、LOX-1、CD68等表达的影响.方法:以佛波醇酯(PMA)诱导分化的单核源巨噬细胞为细胞模型,黄连素(50 μmol/L)预处理1h后,加入氧化低密度脂蛋白(oxLDL)刺激,采用流式细胞仪检测巨噬细胞表面清道夫受体的表达.结果:单核细胞分化成巨噬细胞后,CD36表达明显升高,而黄连素预处理显著抑制CD36的表达.oxLDL刺激巨噬细胞24 h后,巨噬细胞表面清道夫受体CD36、LOX-1和CD68表达明显升高(P＜0.01),黄连素预处理后巨噬细胞表面CD36、LOX-1的表达受到抑制,但CD68的表达未受影响(P＞o.05).结论:黄连素抑制巨噬细胞表面清道夫受体CD36、LOX-1的表达,一定程度上可减少巨噬细胞通过清道夫受体途径对脂质oxLDL的吞噬.     

床旁防护屏在冠状动脉介入诊疗过程中对不同操作者的防护作用

目的 探讨床旁防护屏对冠状动脉介入诊疗过程中,第一及第二术者位置辐射剂量的屏蔽效果。方法 采用冠状动脉造影过程中常用的足位、右足位、左足位、头位、左头位、左侧位、右侧位7个体位,桡动脉途径,对标准仿真人模体进行曝光采集。测量高度125 cm,在不同采集体位时,测量有无床旁防护屏情况下的入射体表剂量率,采用t检验比较体表入射剂量率是否存在差异,并分别计算辐射剂量的屏蔽效果。结果 在无床旁防护屏情况下,各采集体位第一术者位置的剂量率高于第二术者(t=97.1~2 263.0,P<0.05);在有床旁防护屏情况下各采集体位(除左足位外)第一术者的剂量率低于第二术者(t=-80.9~275.1,P<0.05);床旁防护屏对第一、第二术者位置的辐射剂量屏蔽率范围分别为92.26%~99.36%、27.83%~97.90%。结论 采用床旁防护屏可有效降低操作者位置的辐射剂量,并改变了操作者站立区域的剂量分布,冠状动脉介入诊疗过程中应充分利用床旁防护屏,同时重点关注第二术者的防护。