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1.
目的探究胺碘酮治疗老年冠心病慢性心力衰竭患者心律失常的疗效。方法选取本院2020年9月至2021年9月的60例老年冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常患者,根据治疗方法不同分为两组,各30例。对照组采用常规治疗方法,实验组在对照组基础上联合胺碘酮治疗,比较两组临床疗效及不良反应发生率。结果实验组治疗总有效率为96.6%,高于对照组的82.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组不良反应发生率为9.0%,低于对照组的27.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用常规治疗方法联合胺碘酮治疗老年冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常疗效显著,不良反应发生率较低,具有一定的临床应用价值。  相似文献   
2.
目的探讨老年高血压患者动脉脉压、脉压指数与颈动脉粥样硬化之间的关系。方法选取2018年7月至2019年7月本院门诊收治的120例年龄>60岁的老年高血压患者作为研究对象,其中60例患者根据24 h血压动态脉压检测结果分为24 h动态脉压≥60 mmHg组(n=35)和24 h动态脉压<60 mmHg组(n=25),另外60例患者根据动态脉压指数分为脉压指数<0.40组(n=45)和脉压指数≥0.40组(n=15)。所有患者均为进行颈动脉超声检查和动态血压监测,观察动态脉压及脉压指数差异及患者动脉粥样硬化与动态脉压和脉压指数的相关性。结果经24 h血压动态监测,脉压≥60 mmHg组脉压指数、24 h收缩压、颈动脉内膜中层厚度、总胆固醇显著高于24 h动态脉压<60 mmHg组(P<0.05);脉压指数≥0.40组患者24 h血压动态脉压、24 h收缩压、颈动脉内膜中层厚度、总胆固醇高于脉压指数<0.40组,差异有统计学意义(P<0.05)。患者颈动脉内膜中层厚度与动态脉压指数及24 h内血压动脉脉压呈正相关(P<0.01)。结论老年高血压患者的颈动脉内膜中层厚度随着动态脉压指数和24 h血压动态脉压的升高而逐渐增大。  相似文献   
3.
目的探讨冠心病及高血压患者血浆同型半胱胺酸、一氧化氮水平的变化。方法选取本院2018年7月至2019年7月收治的65例冠心病合并高血压患者为冠心病组,并选取同期收治的55例单纯高血压患者为高血压组。比较两组血浆同型半胱氨酸,一氧化氮水平。结果冠心病组血浆同型半胱氨酸浓度明显高于高血压组(P<0.05),冠心病组一氧化氮浓度明显低于高血压组(P<0.05)。结论血浆同型半胱氨酸的增高与冠心病的发生密切相关,血浆同型半胱氨酸浓度与一氧化氮水平呈负相关,且血浆同型半胱氨酸水平与血管受损程度有一定的相关性。  相似文献   
4.
目的:观察地西他滨对TP53突变弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)细胞株DB增殖、凋亡及周期的影响,并评估地西他滨联合治疗TP53突变DLBCL患者的疗效及安全性。方法:体外培养细胞,不同浓度(5~80μmol/L)地西他滨和阿霉素作用于DB细胞后采用CCK-8法计算增殖抑制率;地西他滨(20μmol/L)和阿霉素(12μmol/L)作用于DB细胞24/48 h,采用Annexin V-FITC/PI及流式细胞术检测凋亡率及细胞周期;比较不同组间细胞增殖、凋亡及周期的差异。另收集5例地西他滨联合治疗TP53突变DLBCL患者的临床资料进行回顾性总结。结果:对DB细胞的增殖抑制作用随着地西他滨浓度的增加(5、10、20、40、80μmol/L)而增强,联合阿霉素(12μmol/L)后抑制率较单药明显增大[(78.51±1.19)%vs (40.80±1.62)%,(87.48±0.29)%vs (46.83±1.47)%,(92.59±0.15)%vs (47.07±1.50)%,(94.57±0.58)%vs (52.68±0...  相似文献   
5.
目的探究冠心病合并高血糖高血脂与同型半胱氨酸(Hcy)的相关性。方法选取2018年9月至2019年9月于本院慢性病科室参与体检的200例冠心病患者作为研究对象,根据患者血压情况分为单纯冠心病组和合并高血压组,每组100例,另选取100名健康体检者作为对照组,检测所有患者体内血脂及血清同型半胱氨酸表达量并进行相关性分析。结果单纯冠心病组及合并高血压组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇含量均高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。合并高血压组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇含量均明显低于单纯冠心病组,高密度脂蛋白胆固醇含量低于单纯冠心病组,差异有统计学意义(P<0.05)。冠心病患者脉压差水平与总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇及同型半胱氨酸表达量呈正相关(r=0.58、0.56、0.47、0.73,P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。冠心病患者血清中同型半胱氨酸表达量与血清中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.62、0.67、0.68,P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.52,P<0.05)。结论临床原发性高血压患者出现冠心病主要是由于高血脂及高同型半胱氨酸血症引发,两者的协同作用能促进患者出现高血压性冠心病。  相似文献   
6.
目的探究直接经皮冠脉介入治疗和静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的效果。方法选取2020年1—5月本院收治的200例急性ST段抬高型心肌梗死患者,根据再灌注方法分为两组,各100例。观察组接受直接经皮冠脉介入治疗,对照组接受静脉溶栓治疗。比较两组再灌注费用、出入院脑钠肽(BNP)变化、出院时左室射血分数(LVEF)、再梗率、心源性死亡率。结果观察组再灌注费用、出入院BNP变化、出院时LVEF均低于对照组,再梗率、心源性死亡率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论直接经皮冠脉介入方法治疗急性ST段抬高型患者效果优于静脉溶栓治疗,但采取静脉溶栓治疗过程中再梗率、心源性死亡率较低。  相似文献   
7.
目的:探讨miR-28-5p在多发性骨髓瘤(MM)中的表达、作用机制及其甲基化水平在MM诊断中的应用,为寻求新的靶向治疗方法提供依据。方法:采用RT-PCR检测MM患者骨髓单个核CD138~+细胞和相关疾病对照组(缺铁性贫血患者)骨髓单个核细胞的miR-28-5p及miR-28-5p潜在靶标CCND1的表达水平;甲基化特异性PCR(MSP)检测LPP/miR-28-5p启动子区CpG岛甲基化水平,并分析与其他临床指标的相关性。用甲基转移酶抑制剂5-aza-dc对多发性骨髓瘤细胞株U266进行处理,用MSP对药物处理后细胞内LPP/miR-28-5p启动子区CpG岛的甲基化状态进行分析;应用qPCR检测药物处理后细胞内miR-28-5p的表达水平,并探讨miR-28-5p表达的调控机制。结果:MM患者LPP/miR-28-5p启动子区CpG岛甲基化水平明显高于IDA对照者,MM患者miR-28-5p的相对表达量较IDA对照者明显降低,初诊MM患者miR-28-5p的相对表达水平高于复发/进展期患者,已知的miR-28-5p靶标CCND1在具有LPP/miR-28-5p甲基化的MM患者中以高水平表达,MM患者miR-28-5p的表达水平与β2-MG水平呈相关性; 5-aza-dC能够显著地抑制U266细胞株的生长,使细胞周期停滞于G_1期,抑制细胞RNA和蛋白质的生物合成,促进细胞凋亡,同时能上调miR-28-5p的表达。结论:在MM患者中,miR-28-5p的表达受基因组启动子区CpG岛甲基化修饰的调控,miR-28-5p可作为抑癌基因,其低表达可能参与MM的发生、发展,提示miR-28-5p可能成为治疗MM的新靶向。  相似文献   
8.
目的:探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)患者的临床病理和分子学特征及预后影响因素。方法:收集2013年03月至2021年05月山西省人民医院35例PCNSL患者的临床资料及组织标本,总结其临床病理特征并应用二代测序技术检测淋巴瘤相关基因,分析年龄、病灶部位、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、免疫组化等指标对预后的影响,比较不同基因突变组及治疗方案之间的总生存(overall survival,OS)差异。结果:最常见的基因突变为MYD88(66.7%,12/18),IGLL5、PIM1(38.9%,7/18);PIM1突变组、IGLL5突变组OS差于未突变组,差异均有统计学意义(P=0.019和0.021);多因素Cox回归分析显示LDH、不同的治疗方案是PCNSL患者独立的预后影响因素(P=0.007和0.002);接受大剂量甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)、利妥昔单抗(rituximab,R)治疗组OS明显优于未接受组,差异均有统计学意义(P=0.005和<0.001);使用布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(broughton tyrosine kinase inhibitor,BTKi)组与未接受组相比,有生存获益的趋势,但未显示出统计学差异。结论:血清LDH升高与不良预后显著相关,PIM1及IGLL5突变患者生存较差,含MTX、R治疗方案可改善患者生存。  相似文献   
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