慢性乙型肝炎中医证型与相关性实验指标关系

目的探讨慢性乙型肝炎中医证型与实验室指标的相互关系。方法将慢性乙肝患者按中医辨证分型为湿热中阻、肝郁脾虚、肝肾阴虚、气滞血瘀和脾肾阳虚五个证型各40例,分别做放免两对半定量、HBV-DNA定量、肝功能(ALT、AST、GGT、TBIL、A、G)、肝纤维四项(HA、PC-Ⅲ、LN、IV-C)检测,观察各证型与实验室指标的相互关系。结果湿热中阻型,其HBV-DNA定量、肝功能、HBsAg、HBeAg指标均高于其他各型,由高至低依次为肝郁脾虚型、气滞血瘀型、肝肾阴虚型、脾肾阳虚型,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性乙型肝炎中医证型各型之间肝纤维四项、HBV-DNA、HBsAg、HBeAg、ALT、AST、GGT、TBIL、ALB、GLB有明显差异性。     

宫颈疾病妇女HPV感染现状及基因型的分布

目的 研究广州地区宫颈疾病妇女人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染及基因型的分布情况,探讨不同宫颈疾病妇女不同年龄、不同基因型感染与宫颈疾病的关系.方法 采用导流杂交基因分析技术对患者宫颈脱落细胞标本进行HPV检测及基因分型,检测不同年龄组、不同宫颈疾病组的HPV感染率.结果 768例标本中HPV感染率为71.10％,其中单纯HR-HPV感染率为57.40％,单纯LR-HPV感染率为9.40％.其中HR-HPV以HPV16、HPV58、HPV33、HPV18为主,LR-HPV以HPV11、HPV6为主.HR-HPV、LR-HPV感染在各年龄组的构成差异有显著性(P＜0.05).随着年龄的增长,HR-HPV感染的比例逐步增加,而LR-HPV感染比例呈逐步下降趋势.细胞学正常组、CIN Ⅰ组、CINⅡ-Ⅲ组、宫颈癌组患者HPV感染率、HR-HPV感染率、重叠感染率均逐渐升高(P＜0.05);随着CIN级别的增加,HPV16的构成比亦逐渐增加(P＜0.05);CIN患者主要基因型为HPV16、HPV58为主,宫颈癌以高危型HPV16感染为主.Logistic多元回归分析显示HPV16、HPV58、年龄大于45岁是宫颈癌发生的危险因素.结论 HPV在广州地区宫颈疾病妇女生殖道有较高的感染率及重叠感染率;HPV16、HPV58、HPV33高危型感染时宫颈疾病的主要诱因,高危型HPV16/58及年龄超过45岁与宫颈癌的发生有明显的相关性.     

广东汉族人β2-肾上腺素能受体基因Gln27Glu多态性

目的 探讨β2-AR 16位点基因多态性在广东汉族人群中的分布．方法 应用聚合酶链反应技术对122例正常人β2-肾上腺素能受体基因Gln27Glu进行扩增并进行图谱分析．并结合文献进行了不同种族间的分析比较．结果 广东汉族人群β2-AR基因27位点多态性分布频率：Gln／Gln基因型占36．88％，Gln／Glu基因型占52．46％，Glu／Glu基因型占10．66％．结论 广东汉族人群存在出β2-AR Gln27Glu基因多态性，其分布频率与英美高加索人群有一定差异．     

阿尔茨海默病患者同型半胱氨酸代谢相关酶基因突变频度的研究

目的　探讨胱硫醚β合成酶 (CBS)基因 84 4ins6 8、甲硫氨酸合成酶 (MS)基因A2 75 6G、亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因C6 77T三种同型半胱氨酸代谢相关酶基因突变在阿尔茨海默病 (AD)发病中的意义 .方法　PCR扩增AD 6 6例及 14 3例对照者的CBS、MS、MTHFR基因突变点 ,直接或经限制性内切酶消化后行凝胶电泳确定其基因型 .结果　AD病人MTHFR基因中 ,基因型C/T占 5 6 .0 6 % ,明显高于对照组 (p <0 .0 1) ,C/C明显低于对照组 (p <0 .0 1) ,T/T与对照组无明显差异 (p>0 .0 5 ) .AD病人中MTHFR基因等位基因C的频率相对危险率 (RR) ,T的频率与对照组的差异有显著性 (p<0 .0 5 ) .CBS 84 4ins6 8、MSA2 75 6G各种基因型频率在AD组与对照组之间无差异 .结论　AD病人中MTHFR T频率明显高于正常人 ;而MTHFR C频率则明显低于正常人 ,而CBS 84 4ins6 8、MSA2 75 6G突变可能不足以构成阿尔茨海默病的独立遗传性危险因子     

消瘤饮离子导入治疗子宫肌瘤的临床研究

目的：比较消瘤饮离子导入与口服桂枝茯苓胶囊治疗子宫肌瘤的临床疗效,探讨消瘤饮离子导入治疗子宫肌瘤的可能机制。方法：将160例子宫肌瘤患者随机分为两组,治疗组100例于非月经期采用消瘤饮离子导入,对照组60例经净后口服桂枝茯苓胶囊,均治疗3个月。治疗前后妇检及B超测量子宫及其肌瘤大小,检测血液流变学并采用放射免疫法（RIA）测治疗组治疗前后血清促卵泡素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、泌乳素（PRL）、睾酮（T）水平。治疗组及对照组1／3病例于治疗前后采用彩色多谱勒超声诊断仪对子宫动脉血流搏动指数（PI）、阻力指数（RI）进行了检测对比。结果：治疗组和对照组疗效相比差异有显著意义（P＜0．05）。治疗组及对照组血液流变学的四项指标治疗前后比较均有显著差异（P＜0．05）;治疗组治疗前后对比,血清P水平明显下降（P＜0．01）,LH水平上升（P＜0．05）,FSH、PRL、E2、T无明显变化（P＞0．05）;两组治疗前后子宫动脉血流PI、RI的变化无明显差异（P＞0．05）。结论：消瘤饮离子导入治疗子宫肌瘤安全、有效、无副作用,比桂枝茯苓胶囊疗效更为确切,除降低血液粘滞性外,且能使血清P水平下降,这可能是其治疗子宫肌瘤的主要机制之一。     

广东汉族人β2-肾上腺素能受体基因Gln27Glu多态性

目的探讨β2-AR 16位点基因多态性在广东汉族人群中的分布.方法应用聚合酶链反应技术对122例正常人β2-肾上腺素能受体基因Gln27Glu进行扩增并进行图谱分析.并结合文献进行了不同种族间的分析比较.结果广东汉族人群β2-AR基因27位点多态性分布频率:Gln/Gln基因型占36.88%,Gln/Glu基因型占52.46%,Glu/Glu基因型占10.66%.结论广东汉族人群存在出β2-AR Gln27Glu基因多态性,其分布频率与英美高加索人群有一定差异.     

不同分析仪器及不同性质样本检测血钾浓度可比性问题初探

目的探讨不同分析仪器及检测不同样本测定血钾浓度的可比性及标化方法.方法应用NOVA SPⅣ型血气分析仪测定60例患者同时抽取的动脉血全血和静脉血血清的钾离子浓度([K ]),并同时应用CHIRON 644型电解质分析仪检测静脉血血清的[K ],而后用t检验比较[K ]NOVA-全血-[K ]NOVA-血清、[K ]NOVA-全血-[K ]CHIRON-血清和[K ]NOVA-血清-[K ]CHIRON-血清之间的差异,最后用直线回归方法计算回归系数(b)检定两种仪器[K ]报告的可比性,并根据b对仪器进行调校,调校后对20例动、静脉血按以前实验模式进行[K ]检测.结果[K ]NOVA-血清-[K ]CHIRON-血清无显著性差异(P＞0.0 5);[K ]NOVA-全血-[K ]NOVA-血清、[K ]NOVA-全血-[K ]CHIRON-血清有显著性差异(P＜0.001),但两者有良好的相关性(b=0.963),调节NOVA血钾检测曲线使其截距上调0.50后结果趋向一致.结论不同分析仪器、不同标本性质都会影响血钾检测结果,但可通过调校而达检验结果的统一.     

中药对抗雷公藤提取物毒性的研究对雷公腾提取物致毒大鼠若士生化指标的影响

以首乌、蛇库子、甘草三味中药组成的复方，其水提剂1g／kg、2g／kg有对抗雷公藤蜡酸乙酯提取枷所致大鼠肝ALT、GGT、MDA、睾丸MDA的升高及肝糖元、血糖的降低。雷公藤蜡酸乙酯提取物对肝甘油三酯、血清是酸无明显影响。提示临床上选用雷公藤制剂治疗各种疾病时，应配伍威复方应用，以减轻其毒性。     

双向凝胶电泳分析脾脏蛋白组学的方法研究

目的优化双向凝胶电泳的实验步骤,总结一套适用脾脏组织的双向凝胶电泳技术。方法对双向电泳实验中的关键环节：蛋白沉淀方法;胶条PH的选择;聚焦条件等进行研究与优化,考马斯亮蓝染色后进行凝胶图像比较。结果Cleaningup沉淀蛋白,聚焦电压达到11000伏小时（110kvhs）,可以得到多达1000个蛋白点的2Dgel（two—dimensionalpolyacrylamidegel）。结论建立了脾脏双向电泳的具体方法,得到分辨率高重复性好的2Dgel,为脾脏的蛋白质组学研究奠定了基础。     

阿尔茨海默病患者同型半胱氨酸代谢相关酶基因突变频度的研究

目的探讨胱硫醚β合成酶(CBS)基因844ins68、甲硫氨酸合成酶(M S)基因A2756G、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T三种同型半胱氨酸代谢相关酶基因突变在阿尔茨海默病(AD)发病中的意义.方法 PCR扩增AD 66例及143例对照者的CBS、MS、MTHFR基因突变点,直接或经限制性内切酶消化后行凝胶电泳确定其基因型.结果 AD病人MTHFR基因中,基因型C/T占56.06%,明显高于对照组(p<0.01),C/C明显低于对照组(p <0.01),T/T与对照组无明显差异(p>0.05). AD病人中MTHFR基因等位基因C的频率相对危险率(RR),T的频率与对照组的差异有显著性(p<0 .05).CBS 844ins68、MS A2756G各种基因型频率在AD组与对照组之间无差异 .结论 AD病人中MTHFR*T频率明显高于正常人;而MTHF R *C频率则明显低于正常人,而CBS 844ins68、MS A2756G突变可能不足以构成阿尔茨海默病的独立遗传性危险因子.